感音神经性聋与甲状腺功能减退症关系研究进展.docVIP

感音神经性聋与甲状腺功能减退症关系研究进展 　　【摘要】 感音神经性聋是耳鼻喉科常见的疾病，目前发病率呈逐年上升。其发病原因比较复杂，机制尚不完全明确。目前许多学者认为甲状腺功能减退症与感音神经性聋有密切的关系。国外对于两者之间的关系及机制进行了许多研究，但国内对于此方面报道较少。本文就目前国内外现有的研究对感音神经性聋与甲状腺功能减退症之间的关系及机制做一总结。 　　【关键词】 感音神经性聋； 甲状腺功能减退症； 听力损失 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.28.046 　　感音神经性聋是指因螺旋器毛细胞、听神经、听传导径路或各级神经元受损害引起的听力下降，而中耳及外耳道对听力损失无影响。感音神经性聋的病因复杂，包括内分泌疾病、缺血、自身免疫、噪声暴露、感染、基因和耳毒性药物等[1]。 　　在内分泌疾病中，甲状腺功能减退症引起的感音神经性聋目前被一些国外研究者广泛关注。1967年Ritter[2]提出，感音神经性聋是耳鼻喉科常见的疾病，先天性和后天性甲状腺功能减退症是引起感音神经性聋常见的病因，其临床表现为单纯的听力损失或伴有眩晕、耳鸣。Brucker-Davis等[3]和Rovet等[4]研究发现甲状腺功能减退的患者可出现感音神经性聋。Comer等[5]发现甲状腺功能减退会导致耳聋，且引起的耳聋常为感音神经性聋，且多为双耳。国外部分学者研究动物模型发现，甲状腺激素分泌减少会影响内耳的发育，导致内耳耳蜗结构发生改变，从而导致感音神经性聋的发生[6-11]。目前许多国外学者对感音神经性聋与甲状腺功能减退症的关系、机制进行了研究，本文就感音神经性聋与甲状腺功能减退症的关系、作用机制做一综述。 　　1 感音神经性聋与甲状腺功能减退的相关性 　　甲状腺功能减退症是甲状腺激素合成及分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。该病症会导致发育迟缓、运动功能障碍、记忆障碍和听力障碍[12-13]。目前评估甲状腺功能减退症患者的听力情况可采用纯音测听、声导抗测试和电生理学方法，如脑干听觉诱发电位（BAEP）和耳声发射（EAE）。甲状腺功能减退症引起的耳聋发病率仍不确定。Ben-Tovim等[14]和Vanasse等[15]提出，先天性甲状腺功能减退症患者耳聋的发病率为35%～50%，后天性甲状腺功能减退症患者耳聋的发病率为25%。 　　动物研究试验表明，甲状腺功能减退会引起耳聋。Ben-Tovim等[14]在对大鼠的研究和鲁宾斯坦等人在对猪的研究中发现，甲状腺功能减退后，这些实验动物的电生理学发生变化，并且在甲状腺激素替代治疗后发生逆转[16]。Christ等[17]研究发现，PAX8小鼠的甲状腺激素缺乏会导致耳蜗，尤其是内耳毛细胞发生异常改变，从而导致听力下降；在早期使用甲状腺素替代治疗后，PAX8小鼠听力较前明显改善，并且研究发现，如果出生后第1天给予T4替代治疗，6周后测量ABR阈值，发现听力改善20 db以上，如果T4替代治疗每延迟1天，则会导致阈值额外损失至少4 db，最终得出结论，甲状腺功能减退会引起耳聋的发生，T4的替代治疗显得尤为关键，T4替代治疗越迟，恢复效果越差。Karolyi等[10]通过对几种突变小鼠（先天性甲状腺功能低下的小鼠）和同胞的正常小鼠采用不同饮食对比的研究发现，在标准饮食下，Prop1df突变小鼠3周及6周时听力较正常小鼠分别低25～40 db及13～17 db；Pit1dw突变小鼠在3及6周时听力较正常小鼠低38～81 db；Cgatm1Sac突变小鼠在3及6周时听力较正常小鼠下降46～70 db；Tshrhyt突变小鼠3周时听力较正常小鼠下降30～49 db。在特殊饮食下（富含甲状腺激素的食物），Prop1df突变小鼠3周时听力较正常小鼠损失14～29 db，6周时食用富含Th食物的益处消失，并且研究发现食用6周特殊饮食后的正常小鼠听力会损失5～12 db；Pit1dw突变小鼠3及6周时听力较前提高17～65 db，然而在特殊饮食条件下正常小鼠6周时听力损失了24～32 db；Cgatm1Sac突变小鼠3周时听力较正常小鼠提高42～73 db，6周时较正常小鼠提高听力22～60 db，但6周时正常小鼠听力下降了28～47 db；Tshrhyt突变小鼠3周时听力提高40～49 db。通过对这些突变小鼠的研究最终得出结论，甲状腺功能减退与听力损失有着密切的关联，而在听觉发育关键期给予补充甲状腺激素，可以防止因先天性甲低引起的耳聋。 　　目前国外大多临床研究发现，甲状腺功能减退症与感音神经性聋有着密切的关系。Ben-Tovim等[14]和Himelfarb等[18]发现当甲状腺功能减退患者血清T4水平值降低时，患者的脑干听觉诱发电位（BAEP）会