恢复期缺血性脑卒中血清甲状腺激素检测临床意义.docVIP

恢复期缺血性脑卒中血清甲状腺激素检测临床意义 　　[摘要] 目的 探讨恢复期缺血性脑卒中血清甲状腺激素变化与临床的相关性。 方法 应用放射免疫分析法（RIA）测定120例恢复期缺血性脑卒中患者甲状腺激素：三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离T3（FT3）、游离T4 （FT4）和促甲状腺素（TSH）水平，并将其分为正常组76例（对照组）和异常组44例（研究组）。对每例患者评定神经功能缺损情况（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS）、认知功能（简易智能状态检测量表MMSE）及卒中后抑郁情况（汉密尔顿抑郁量表HAMD)，并进行两组比较分析。 结果 两组在神经功能缺损评分、认知功能、抑郁评分方面差异均有统计学意义（P 0.05）。 结论 甲状腺激素异常与恢复期缺血性脑卒中的病情严重性是相关的，应予重视。 　　[关键词] 缺血性脑卒中；甲状腺激素；神经功能；认知；抑郁 　　[中图分类号] R743.3[文献标识码] A[文章编号] 1673-7210（2012）04（b）-0045-02 　　脑卒中急性期甲状腺激素变化与临床相关性报道较多，且主要表现为低T3综合征[1]，而恢复期缺血性脑卒中甲状腺激素变化与临床相关性如何，文献报道较少。本文选择恢复期缺血性脑卒中患者120例进行分析研究，发现其甲状腺激素变化与临床也有相关性，且主要表现在神经功能缺损、认知功能和抑郁方面。现总结报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2010年1月-2011年12月于我院住院的缺血性脑卒中患者120例，病程2周-3个月，排除甲状腺疾病，未服用影响甲状腺代谢的药物，均经头颅CT或MRI检查明确，符合缺血性脑卒中的诊断[2]。按放射免疫分析（RIA）法测定结果将甲状腺激素正常患者76例作为对照组，男42例，女34例；年龄60-92岁，平均（71±13）岁；高血压56例，糖尿病48例，冠心病35例，高脂血症41例，高尿酸血症36例。将甲状腺激素异常患者44例作为研究组，男25例，女19例；年龄61-86岁，平均（73±12）岁；高血压37例，糖尿病31例，冠心病23例，高脂血症31例，高尿酸血症18例。两组一般情况比较，差异无统计学意义（P 0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　所有患者入院当天均行神经功能缺损（美国国立卫生研究院卒中量表，NIHSS）、认知功能（简易智能状态检测量表MMSE）及抑郁（汉密尔顿抑郁量表，HAMD）评分。患者入院第2天行甲状腺激素测定，应用RIA法测定三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离T3（FT3）、游离T4 （FT4）和促甲状腺素（TSH）水平。 　　1.3 统计学方法 　　应用SPSS 10.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验，以P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组甲状腺激素情况比较 　　研究组较对照组T3水平降低，且差异有统计学意义（P＜0.05），提示研究组主要患有为低T3综合征；而FT3、T4、FT4、TSH水平两组比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。见表1。 　　 　　2.2两组神经功能评分、认知功能评分和卒中后抑郁评分比较 　　两组神经功能评分、认知功能评分和卒中后抑郁评分差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表2。 　　 　　3 讨论 　　脑卒中可引起甲状腺激素变化，尤其是急性期，以低T3综合征为主，其发生机制为中风后出血或缺血性病灶及继发性水肿，颅内压增高使下丘脑-垂体-甲状腺激素直接或间接损害，这种急性损伤可使甲状腺激素分泌受到抑制，引起T3减少[3-5]。同时脑组织缺血、缺氧使细胞内活性下降，5-脱碘酶活性改变及神经递质发生变化，致TSH释放增加，T4向T3转化下降，产生低T3、高T4和高TSH改变，且这种改变随着病情的好转而逐渐恢复正常。本文研究显示，在恢复期缺血性卒中患者中甲状腺激素也有类似变化，研究组较对照组比较，T3减低，且差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；而FT3、T4、FT4、TSH水平比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），提示恢复期缺血性卒中患者同样是以低T3综合征为主。本研究甲状腺素异常者占36.7%，原因可能是缺血性脑卒中急性期脑损害造成下丘脑-垂体-甲状腺内分泌轴功能的紊乱在恢复期还未完全恢复，部分患者存在持续性脑功能损害，这种功能紊乱持续存在，而下丘脑在神经内分泌方面受其上级中枢的调节所致；另一原因为5-脱碘酶活性仍未恢复所致，故甲状腺激素的变化与恢复期缺血性脑卒中的临床相关性是密切的。在缺血性脑卒中，有学者研究发现，脑梗死的面积与FT3、T4、T3/rT3呈负相关，与rT3呈正相关[6]。