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早发型重度子痫前期发病机制研究进展 　　[摘要]早发型重度子痫前期发病早、病情重、进展快、母体并发症、围生儿病死率高，发病越早，妊娠结局越差，众多学者对其发病机制进行大量研究，期望能针对发病机制制定出应对治疗措施、控制病情发展。结合实际情况，本文对早发型重度子痫前期发病机制研究进展情况作简要综述。 　　[关键词]早发型；重度子痫前期；发病机制；研究进展 　　[中图分类号] R714.24+5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）02（a）-0020-03 　　Research progress on the pathogenesis of early-onset severe preeclampsia 　　HE Yu-e 　　Department of Obstetrics，People′s Hospital of Hezhou City in Guangxi Zhuang Autonomous Region，Hezhou 542800，China 　　[Abstract]Early onset severe preeclampsia is featured by early onset，severe condition，rapid progression，and high incidence of maternal complications and fatality rate in perinatal infants，the earlier the onset of it，the pregnancy outcome becomes poorer.Many scholars did quite a lot research on its pathomechanism in order to draft the corresponding measure targeted on the pathogenesis and control the development of disease.Together with the actual situation，the paper briefly reviews the pathomechanism of EOSP. 　　[Key words]Early onset；Severe preeclampsia；Pathogenesis；Research progress 　　早发型重度子痫前期（EOSP）为怀孕期间特有疾病，其为造成孕产妇和围生儿死亡的关键性因素，属特有性疾病。目前关于EOSP概念国内外界定不一，国内多数学者以发病孕龄≤34周为EOSP，孕龄34周为晚发型[1]。EOSP临床表现常伴有母体脑、心、肝、肾以及胎盘功多器官损害，特点是发病早、病情重、进展快，因此其病因成为国内外学者的关注热点[2]。 　　1胎盘-子宫血管重铸不足、胎盘浅着床 　　1.1正常“血管重铸”过程 　　正常妊娠时，滋养细胞浸入子宫蜕膜，与螺旋动脉接触，螺旋动脉终末端被滋养细胞突破，滋养细胞进入血管壁中，并逆行扩张至蜕膜-子宫交界处。在细胞浸润的环境下，螺旋状动脉会直接替代血管内皮，纤维样组织逐渐替代血管肌肉弹性层。完成螺旋动脉“血管重铸”，以致血管腔扩大，阻力下降，提高胎盘血液灌流量。通过子宫胎盘循环的终末动脉-子宫螺旋动脉可直接运送血液到胎盘绒毛。 　　1.2 EOSP“血管重铸”过程 　　EOSP胎盘子宫血管重铸不足，导致胎盘缺血，影响胎儿发育。国外学者对胎盘着床位置全子宫形态学情况加以研究，结果证实，罹患早发型子痫前期者的胎盘凋亡速率显著上升，滋养细胞侵入数量不够，会对胎盘血管重塑造成影响，进而引致胎儿缺氧，在这种情况下，滋养细胞加速凋亡，胎盘着床较浅，螺旋小动脉狭窄，血管内壁损伤，内皮生长因子、胎盘生长因子异常，引发子痫前期。李志杰等[3]研究测定孕妇胎盘组织和血清合体滋养细胞层微绒毛膜（STBM）在重度子痫前期的表达情况，揭示孕妇血清的STBM源于胎盘组织细胞凋亡。该疾病患者的胎盘以及血清中STBM水平上升，证实其胎盘滋养细胞在早期严重凋亡，重度子痫前期血清和胎盘中STBM水平升高，EOSP孕妇血清和胎盘中STBM水平异常升高，表明EOSP胎盘的合体滋养细胞凋亡早且严重，“血管重铸”严重不足。Caniggia等[4]通过临床实验证实，之所以出现先兆性子痫，其原因和氧气供应不足或滋养层细胞对于氧分子提升敏感度削弱存在关联性，在这种情况下，正常转化生长因子（TGF-β3）下调受到影响，令滋养层无法正常的入侵和延伸，进而引致?\着床现象出现，最后发展为子痫，滋养细胞缺少血液供应和氧气供应，其为该疾病发病的原因之一，内皮细胞受损是引发子痫前