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桥本甲状腺炎诊断及外科治疗研究进展 　　[摘要] 桥本甲状腺炎（HT）是一种自身免疫性疾病，其特点为甲状腺大，腺体内有弥散性淋巴细胞和浆细胞浸润，间质纤维化和腺体萎缩伴腺泡的嗜酸性退行性变，临床以甲状腺功能减退为特征。血清中抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）持续阳性，病情迁延难愈。近年来HT呈逐年高发的趋势，且合并甲状腺癌的报道逐渐增多，关于HT外科治疗的认识也发生了变化。本文就国内外关于HT的诊断及外科治疗等相关研究进行综述。 　　[关键词] 桥本甲状腺炎；诊断；外科治疗 　　[中图分类号] R581.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）01（c）-0019-04 　　桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种常见的甲状腺自身免疫性疾病（autoimmune thyroid disease，AITD），以甲状腺无痛性肿大为较常见表现，可伴有结节，随病程进展可出现甲状腺功能减退。它是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因，也是甲状腺炎中最常见的临床类型。据统计，在世界范围内HT每年的发病率为0.3%～1.5%，患病率为2%，男女比例为1∶5～1∶10，受环境因素及碘摄入量的影响较明显[1]。然而，就HT的发病常伴有结节这一方面，医生应该高度警惕恶性结节的可能，据Weetman[2]对HT近百年的回顾研究发现，近年该病的发病率有逐年增高的趋势，且合并甲状腺癌的报道逐年增多。HT在传统的内科治疗的基础上是否应该放宽外科治疗的指征，已成为一个值得探讨的问题。 　　1 HT的诊断 　　1.1 临床表现 　　HT的起病较隐匿，进程缓慢，症状多不典型，且多数患者表现为甲状腺功能减退或甲状腺功能正常，也有少部分患者表现为轻度甲状腺功能亢进，但由于腺体萎缩、破坏，最终也将发展为甲状腺功能减退。HT发生甲状腺功能减退的概率随病程延长而逐渐增加，李堂[3]的研究表明，甲状腺功能减退发生率每年增加5%～7%。有部分患者表现为颈前疼痛、颈部压迫感，严重者有吞咽困难甚至呼吸困难。其体征常表现为甲状腺无痛性肿大，初期甲状腺表面光滑，质软，随病情进展可出现结节，且质地变硬。临床表现复杂多样，很难通过其临床表现来确诊HT。 　　1.2 辅助检查 　　对于HT的检查，除了一些非特异性的指标，如红细胞沉降率增快、γ球蛋白升高、血β脂蛋白升高、淋巴细胞数增多等[4]，还有一些特异性的检查，如甲状腺自身抗体、甲状腺功能测定、超声检查、病理学检查、核素扫描及甲状腺摄碘率等。 　　1.2.1 甲状腺自身抗体 主要包括甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibody，TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）、促甲状腺素受体抗体（thyrotropin receptor antibody，TRAb）。TRAb作为诊断Graves病（Graves disease，GD）的标记，敏感的方法在GD中的检出率可达100%[3]，故临床上不用做HT的诊断。TPOAb在90%的HT患者中明显升高，其敏感性和特异性均优于TGAb，两者联合有更高的诊断价值。TGAb、TPOAb滴度的高低与淋巴细胞浸润的程度关系密切，滴度明显升高是本病的特征之一[5]。约10%的HT患者TGAb、TPOAb呈阴性，1%～10%的正常人呈阳性，也有部分甲状腺功能亢进、甲状腺癌患者呈阳性[4]。如甲状腺乳头状癌（papillary thyroid cancer，PTC）与这两种抗体都有相关性。近期有三项研究[6-8]证实，TGAb与PTC的相关性强于TPOAb。循环血中TGAb既可能是存在HT的表现，也可能是PTC发生发展过程中对甲状腺球蛋白重塑的反应[9-10]。故临床上要警惕假阴性和假阳性的可能，仔细鉴别。 　　1.2.2 甲状腺功能测定 HT是甲状腺实质的弥漫性病变，其发展是一个动态的过程，甲状腺激素水平在疾病的不同阶段亦不相同，与滤泡病理损毁的严重程度有关[3]。在疾病初期，由于大量淋巴细胞浸润于甲状腺间质内，淋巴滤泡形成，激素外溢，血清三碘甲状原氨酸（T3）、四碘甲状原氨酸（T4）水平正常或轻度升高，促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）降低，131I摄取率正常或轻度升高，表现为轻度的一过性甲状腺功能亢进，但无代谢亢进状态。随着病情的延长，T3、T4合成逐渐减少，使TSH代偿性增多，131I摄取率开始降低，但T3、T4水平正常，此时为亚临床甲状腺功能减退。最终，T3、T4合成不足，TSH明显升高，形成典型的甲状腺功能减退。不过，也有部分患者甲状腺