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纳络酮临床应用 　　【关键词】纳络酮；临床；应用 　　doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.486文章编号：1004-7484（2014）-04-2190-01纳洛酮是一种特异性阿片受体拮抗剂，为羟二氢吗啡酮的衍生物，与阿片受体呈立体专一性结合，阻止吗啡样物质与受体结合，可增加急性中毒的呼吸抑制患者的呼吸频率，并能对抗镇静作用及使血压上升，无激动活性，与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽。其静脉给药2-3min起效，血浆半衰期为45-90min，吸收迅速而完全。也可肌肉注射或皮下注射，主要经肝脏代谢。纳洛酮很少发生副作用，即使超剂量试验也无明显生理改变。有报道可有一过性消化道症状、血压升高、心律失常等。现代药理研究及临床应用进一步证实，其作用除上述以外，尚有更为广阔的临床应用范围及前景，我就其目前有关的文献报道做一综述。1新生儿缺血缺氧性脑病及呼吸抑制 　　新生儿缺血缺氧性疾病是造成新生儿早期死亡及小儿智力障碍的重要原因，确诊后尽快使用纳洛酮，能降低新生儿缺血缺氧性脑病的死亡率和各种后遗症的发生率。纳洛酮能有效地阻断阿片受体特异性拮抗剂引起的呼吸抑制、心血管交感功能抑制等，能增加新生儿缺氧后的脑灌注压，保证脑干等重要部位的血流供应，减轻脑水肿，缓解偏瘫、昏迷等症状。 　　文献报道[1]：对照组给予常规治疗，包括采用吸氧、减轻脑细胞水肿、降低颅内压、止痉、镇静、改善脑细胞代谢等综合治疗。纳洛酮组在常规治疗的基础上，每天静脉给予纳洛酮2-3次（0.01-0.02mg/kg.次），7天为一疗程。重度伴有中枢性呼吸衰竭的患儿19例，其中对照组8例均死亡，纳洛酮组11例死亡4例，两组比较有显著性差异P0.05。2肝性脑病 　　纳洛酮治疗肝性脑病的作用机制：①纳洛酮消除大量内源性阿片肽释放对心血管功能和呼吸的抑制，改善脑组织微循环，维护呼吸功能。②大剂量的纳洛酮直接作用于脑细胞，保护NA+-K+-ATP酶，从而保护脑细胞，减轻脑水肿。③对抗中枢抑制性神经递质Y-氨基丁酸，激活脑干网状结构上行激动系统。④抑制巨噬细胞的趋化活性，减少炎症反应。⑤改善缺血时神经细胞内钙、?V离子的紊乱，恢复线粒体氧化磷酸化和能量供给。纳洛酮使肝性脑病患者提前清醒，可减少长期昏迷所导致的并发症，且副作用少，是治疗肝性脑病的有效药物。文献报道[2]：纳洛酮组在应用谷氨酸钠、六合氨基酸的基础上给予纳洛酮2mg溶于生理盐水250ml中，24小时维持静脉输入4mg，直到患者清醒。纳洛酮组总有效率90%，对照组总有效率61.5%。两组比较有显著差异。纳洛酮组用药后清醒时间提前，对血氨影响无明显差异，对脑电图改善有明显差异。3脑梗死 　　纳洛酮能拮抗急性脑梗死时B-EP释放增加所致的病理过程，提高了脑灌注并逆转脑缺血缺氧引起的神经功能障碍，促进脊髓损伤的神经功能恢复。 　　文献报道[3]：用纳洛酮0.8mg观察治疗急性脑梗死50例，同时采取对照常规治疗。结果：治疗组较对照组临床总有效率提高了26%，头颅CT影像梗死面积缩小率提高了20%。4急性胰腺炎 　　纳洛酮能拮抗急性脑梗死时B-EP释放所致的病理过程，提高了脑灌注并逆转脑缺血、缺氧引起的神经功能障碍，促进脊髓损伤的神经功能恢复。 　　文献报道[4]：实验证实：B-EP缺有参与急性胰腺炎的病理生理过程。5眩晕 　　眩晕的发生与内源性B-EP浓度升高有关，纳洛酮则可拮抗B-EP，故可取效。 　　文献报道[5]：采用纳洛酮0.4mg，肌肉注射和加入50%的葡萄糖20ml中，静脉注射，1次/天，3天为一个疗程。结果：用纳洛酮治疗眩晕患者，可使症状完全消失或明显减轻，总有效率为92%。6抗休克 　　纳洛酮能明显改善失血性休克患者的血流动力学，并能降低乳酸在动、静脉中的浓度，从而改善休克时的组织缺氧。 　　文献报道[6]：采用纳洛酮治疗感染性休克低血压患者12例，取纳洛酮0.8mg，静脉滴注，10-15分钟后，血压恢复正常者10例，另2例分别重复给纳洛酮0.8mg静脉注射，30分钟后血压恢复正常。7小儿昏迷 　　大剂量纳洛酮具有阻止钙内流和抗氧化作用，并能增加脑血流，逆转由阿片介导的缺血后细胞代谢抑制。 　　文献报道[7]：对于不同病因的小儿昏迷患者，在综合治疗的基础上，加上纳洛酮，剂量为0.01-0.02mg/kg体重，加入0.9%生理盐水5-10ml，静脉注射，1次4-6小时，2-3次/天，意识清醒后停药。纳洛酮治疗组30例中，治愈者25例，占83.33%；好转者4例，占13.33%；无效者1例，占3.33%；总有效率为96.67%。对照组29例，其中治愈者15例，占52%；好转者6例，占21%；无效者8例，占27%，总有效率为73%。纳洛酮组明显优于对照