职业性铅中毒腹绞痛心肌损害临床特点及治疗.docVIP

职业性铅中毒腹绞痛心肌损害临床特点及治疗 　　【摘要】 目的：对笔者所在疾病预防控制中心职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害病例进行回顾，探讨其特点及治疗效果，希望为临床诊断与治疗提供经验。方法：选取2010年8月-2014年7月笔者所在医院收治的52例职业性铅中毒腹绞痛病例，观察和记录患者临床表现、实验室检查结果及治疗情况。结果：治疗前患者尿铅含量为（0.75±0.12）μmol/L，治疗后患者尿铅含量为（0.32±0.25）μmol/L，治疗后较治疗前尿铅水平显著下降，并达到正常值范围，比较差异有统计学意义（t=8.107，P0.05）。患者疗程3～5个，平均（4.1±0.6）个。治疗后，CK-MB和cTnⅠ水平较治疗前显著下降，比较差异均有统计学意义（P0.01）。结论：职业性铅中毒腹绞痛心肌损害可能与心肌缺血相关，临床应分别实施驱铅、解除腹绞痛及保护心肌治疗。 　　【关键词】 职业性铅中毒； 腹绞痛； 心肌损害 　　中图分类号 R595 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）6-0135-02 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.06.067 　　职业性铅中毒临床多以神经系统、造血系统和消化系统损伤为主要表现，其中腹绞痛为常见不良反应，由于其与消化内科、外科急腹症具有相似性，因而临床易被误诊[1-2]。心肌损害在职业性铅中毒腹绞痛病例中的发生率并不低，据谭河清等[2-3]的报道约为34.2%，因此应受到关注。现对笔者所在疾病控制中心职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害病例进行回顾，探讨其特点及治疗效果，希望为临床诊断与治疗提供经验。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2010年8月-2014年7月笔者所在疾病控制中心收治的52例职业性铅中毒腹绞痛病例，有18例出现心肌损害，占34.6%。患者均为男性，年龄25～48岁，平均（36.5±5.2）岁。接铅工龄最短8个月～18年，平均（12.1±3.6）年，主要经呼吸道吸收。 　　1.2 临床表现 　　52例铅中毒腹绞痛病例中，31例有便秘、腹绞痛、食欲不振，16例有饮酒史，5例未见明显诱因。发病时间1～5 d，平均（2.2±0.8）d。腹痛部位集中于脐周，无反跳痛或肌强直，无压痛点，探查腹部无包块，听诊肠鸣音减弱。18例心肌损害病例，铅容42例，铅龈铅线18例，一过性血压升高32例。 　　1.3 实验室检查 　　采集患者尿样进行尿检，尿铅检测仪器为石墨炉原子吸收仪，型号Z2700。17例（94.4%）尿铅水平表现异常，为0.42～4.22 μmol/L，12例（66.7%）尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）水平异常，为1.8～248.3 μmol/L。 　　18例（100%）血乳酸脱氢酶（LDH）升高，值为338.2～867.3 U/L。4例（22.2%）患者血检白细胞水平升高，值为10.8×109～16.5×109/L。14例（77.8%）血肌酸激酶（CK）升高，值为435.8～1082.6 U/L。12例（66.7%）丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平升高，值为48.2～138.6 U/L。11例（61.1%）天门冬氨酸氨基转移酶（AST），值为55.2～143.6 U/L。3例（16.7%）总肛红素（TBIL）升高，值为30～35 μmol/L。 　　对CK水平异常患者进一步行血肌红蛋白、CK-MB测定和肌钙蛋白水平测定，结果均为阴性。患者血小板、血红蛋白、血红细胞、肾功能、尿常规及电解质检查结果均正常。心电图检查，有8例（44.4%）患者表现为T波改变，1例（5.6%）T波改变合并QT间期延长，5例（27.8%）有ST段改变，3例（16.7%）为ST-T改变，1例（5.6%）为ST-T段改变合并PR间期缩短。X线胸片检查可见双肺纹理增多，行肝胆双肾B超检查结果未见异常。 　　1.4 治疗方法 　　全部病例均行依地酸钙钠驱铅治疗，方法参照《职业性慢性铅中毒诊断标准》BZ37-2002[4]。静脉滴注，10 ml浓度20%依地酸钙钠+500 ml浓度5%～10%的葡萄糖注射液，1次/d，治疗3 d后停药4 d为1个疗程。如发生腹绞痛，则给予10 ml浓度10%的葡萄糖酸钙静脉滴注，2次/d，如腹绞痛较严重则加用0.5 mg阿托品肌肉注射。心肌损害应用二磷酸果糖及丹参注射液治疗，同时补充微量元素。 　　1.5 统计学处理 　　采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 铅中毒治疗结果 　　治疗前患者尿铅含量为（0.75±0.12）μmol/L，治疗