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新生儿黄疸 hou.ppt
光疗 原理:间接胆红素在光的作用下,转变成水 溶性异构体,经胆汁和尿液排出 选择波长425~475nm的蓝光 指针: 总胆红素221μmol/L 换血疗法 换出85%致敏红细胞,减轻溶血 60%的胆红素,防止胆红素脑病 指征 总胆红素已达到342μmol/L(20mg/dl) 不论血清胆红素水平高低,已有胆红素脑病早期表现者 脐静脉及外周静脉进行同步换血 选用什么血源换血? 换血途径? 换血量是多少? ABO血型不合:O型细胞,AB型血浆 换血总量为患儿血容量的2倍, 85ml/kg ×2 :150~170ml/kg O型细胞 AB型血浆 其他治疗 肝酶诱导剂:增加葡萄糖醛酸转移酶的 生成和肝脏摄 取胆红素能力 (苯巴比妥每5mg/kg) 加强喂养、及时通便----减少肝肠循环 思考与总结 什么是生理性黄疸与病理性黄疸? 新生儿高胆红素血症的治疗原则是什么? 谢 谢! 新生儿黄疸 Neonatal Jaundice 目录 定义 胆红素代谢特点(成人vs 新生儿) 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 定义 胆红素代谢特点(成人vs 新生儿) 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。 成人 当 2mg/dl时,临床上出现黄疸 1mg/dl=17.1μmol/L 新生儿 血中胆红素5~7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸 50%~60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病 定义 胆红素代谢特点(成人vs 新生儿) 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 bilirubin 未结合胆红素 unconjugated bilirubin Y,Z-Protein 结合胆红素 conjugated bilirubin bilirubin 白蛋白 红细胞破坏 胆红素代谢 葡萄糖醛酸转移酶 (有神经细胞毒性) 运输 摄取,结合,排泄 肝肠循环 来源 红细胞破坏 正常胆红素代谢特点 胆红素的来源; 胆红素在血循环中的运输; 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄; 胆红素的肠肝循环。 胆红素的来源(成人vs 新生儿) 成人每日生成胆红素3.8mg/kg 新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 1.胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏 2.红细胞寿命↓ 红细胞破坏 胆红素 新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→结合胆红素的量越少 胆红素的运输(成人vs 新生儿) 结合胆红素 血循环中 +白蛋白 未结合胆红素 新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量↓,活性↓ 胆红素的摄取、结合和排泄(成人vs 新生儿) 胆红素-白蛋白复合物 胆红素-载体蛋白Y/Z + Y、Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶 UDPGT 胆汁 肠道 尿液 肠道内胆红素 80%~90%粪便排出 10%~20%结肠吸收→ 肠肝循环 新生儿肠肝循环特 出生时肠腔内具有: β-葡萄糖酸苷酶 未结合胆红素 结合胆红素 如胎粪排泄延迟,胆红素吸收↑ 胆红素的肠肝循环(成人vs 新生儿) 1.胆红素生成过多; 2.联结的胆红素量少; 3.肝细胞处理胆红素能力差; 4.新生儿肠肝循环特点导致未结合胆 红素的产生和吸收增加; 新生儿胆红素代谢特点 定义 胆红素代谢特点(成人vs 新生儿) 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 新生儿黄疸分类 特点 生理性黄疸 病理性黄疸 黄疸 足月儿 早产儿 足月儿 早产儿 1.出现时间 2~3天 3~5天 生后24小时内(早) 2.持续时间 ≤2周 ≤4周 2周 4周 (长) 3.血清胆红素 (μmol/L) <221 <257 221 257 (重) 4.每日胆红素升高 (μmol/L) 5.血清结合胆红素 6.黄疸的消退 <85 85 (快) >34 黄疸退而复现 新生儿病理性黄疸常见原因 1.胆红素生成增多 2.肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 3.肝肠循环增加 胆红素生
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