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重症颅脑损伤并发低钠血症原因分析及护理 　　【摘 要】目的：探讨37例重型颅脑损伤并发低钠血症的原因及治疗与护理。方法：回顾性分析我院神经外科从2012年7月至2013年6月收治的37例重型颅脑损伤合并低钠血症患者的临床资料，通过其临床表现、实验室检查确定诊断，分析原因，并总结出有效的治疗方法和护理措施。结果：营养性低钠血症患者5～7天后血钠恢复正常，SIADH（抗利尿激素分泌异常综合征）患者7～10天血钠恢复正常，DI（尿崩症）患者3～5天后血钠回复正常，CSWS（脑盐低耗综合征）患者5～8天后血钠升至正常。结论：严密监测电解质及病情变化、正确补钠补液是纠正低钠血症的关键。 　　【关键词】颅脑损伤；低钠血症；原因；护理 　　【文章编号】1004-7484（2014）03-01484-01 　　低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。本人对我科自2012年7月至2013年6月间37例重型颅脑损伤合并低钠血症患者的原因进行分析，提出相应的护理措施，降低了因并发低钠血症引起的病死率。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 本组重型颅脑损伤（GCS3～8分）患者37例，其中男22例，女15例；年龄21～75岁，平均48.52岁，于受伤后1～6小时入院。致伤原因：交通事故26例，高处坠落伤8例，钝击伤3例。入院后均行头颅CT检查示脑挫裂伤并发颅内血肿17例，硬膜下血肿伴硬膜外血肿及脑挫裂伤13例，弥漫性轴索伤3例，脑干损伤4例。 　　1.2 临床表现 37例患者均在损伤后3～10天出现低钠血症，血钠在117～131mmol/L，有恶心、呕吐、头晕、视物模糊及全身乏力等，其中9例出现精神及意识状态改变，如神志淡漠、嗜睡。37例患者中，尿量增多7例，24h尿量4000ml，尿比重1.005；16例患者尿钠增加，24h尿钠超过80mmol/L。 　　2 并发低钠血症的原因分析及治疗 　　2.1 营养性低钠血症 对因摄入不足或脱水剂使用后钠丢失过多导致的低钠血症，我们称之为营养性低钠血症。本组有14例营养性低钠血症，我们根据患者血清钠测定值计算缺钠量，分次输入10%氯化钠30～80ml/d，减少脱水剂的应用，5～7天后血钠恢复正常。 　　2.2 ADH分泌异常综合征（SIADH） 正常情况下，中枢神经系统通过神经体液机制参与钠平衡的调节。当重型颅脑损伤继发脑水肿、脑结构移位、颅内压增高等病变，直接或间接引起下丘脑、垂体功能紊乱，继发抗利尿激素（ADH）过量分泌，而后通过刺激肾远曲小管和集合管的抗利尿激素V2受体，促进水的重吸收，体内水潴留，造成“稀释性”低钠血症。因此SIADH的患者是高或正常血容量，而不会出现低血容量[1]。本组有14例因为SIADH引起的低钠血症，经过限制入水量（1000ml/d）；同时予以ACTH50～100U肌肉注射，1次/d，连用7～10d；静脉注射速尿20mg，Q12h，7～10天血钠恢复正常。 　　2.3 尿崩症（DI） 尿崩症也是低钠血症形成原因之一[2]，本组有7例出现尿崩症而引起低钠血症。常见于暴力损伤垂体柄，使ADH分泌减少，尿液增多，使血钠降低，根据医嘱给予垂体后叶素6U皮下注射，一天一次，同时给予补充氯化钠和盐皮质激素，3～5天后血钠回复正常。 　　2.4 颅脑损伤中脑盐低耗综合征（CSWS） CSWS也是造成低钠血症原因之一[2]。CSWS是由于颅内病变使血浆中脑钠肽（BNP）和心钠肽（ANP）增多[3]。BNP和ANP均为强利钠因子，通过竞争性抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠和水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。本组有2例诊断为CSWS，我们根据血清钠计算钠缺失量，轻度或中度缺钠者，先给予钠缺失量的一半，再加上每天生理需要量4.5g氯化钠及所需水量用等渗葡萄糖盐水补足；重度缺钠者，先补给3～5%氯化钠注射液500ml，以尽快升高血钠，但速度需以每小时升高血钠不超过0.7mmol/L为宜[4]，因补钠速度过快可导致中枢神经系统脱髓鞘病变。在血钠升至130mmol/L后改用0.9%氯化钠补充。5～8天后血钠升至正常。 　　3 护理 　　3.1 监测病情变化 重型颅脑损伤患者出现水电解质代谢紊乱后一般表现为亚临床过程，有的只有对患者进行尿钠排泄检查时才会发现。少数情况下，尤其对于重型颅脑损伤患者，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。因此要密切观察神志、瞳孔及生命体征的变化，1次/h。准确记录24h出入水量。监测血电解质、血糖、尿量、尿比重、尿钠、尿糖，每0.5～1小时1次，尤其是对于行蝶