阿托伐他汀钙对野百合碱介导肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡影响.docVIP

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阿托伐他汀钙对野百合碱介导肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡影响

阿托伐他汀钙对野百合碱介导肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡影响   [摘要] 目的 探?阿托伐他汀钙(ATV)对野百合碱诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡作用及其分子机制。 方法 将PASMCs随机分为对照组、野百合碱组、野百合碱+ATV组以及野百合碱+ATV+SC79组。应用MTT法检测PASMCs细胞的生长情况,荧光TUNEL法分析PASMCs细胞凋亡情况,并用免疫印迹法检测PASMCs细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2以及Bax表达的变化。 结果 与对照组比较,野百合碱组PASMCs细胞增殖明显增强(P 0.01),ATV能明显抑制MCT诱导的PASMCs细胞增殖(P 0.01),且ATV可明显降低PI3K/AKT通路蛋白及Bcl-2蛋白的表达,而升高Bax蛋白的表达,诱导PASMCs细胞凋亡(P 0.01)。此外,AKT特异性激动剂SC79能逆转ATV的作用。 结论 ATV通过作用于PI3K/AKT信号通路调控PASMCs细胞增殖,诱导细胞凋亡,为肺动脉高压治疗提供新的治疗策略。   [关键词] 肺动脉高压;阿托伐他汀钙;野百合碱;PI3K/AKT;凋亡   [中图分类号] R543.204 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)12(a)-0008-05   Effect of Atorvastatin Calcium on the proliferation and apoptosis of monocrotaline-induced pulmonary artery smooth muscle cells   HUANG Junxia1 LI Ying2 FAN Yuhua3 TU Yingfeng4▲   1.The Third Department of Internal Medicine, Kaihua Peoples Hospital of Quzhou City, Zhejiang Province, Kaihua 324300, China; 2.the Second Department of Internal Medicine, Kaihua Peoples Hospital of Quzhou City, Zhejiang Province, Kaihua 324300, China; 3.College of Pharmacy, Harbin Medical University, Heilongjiang Province, Daqing 163000, China; 4.Department of Cardiology, the Fourth Hospital Affiliated to Harbin Medical University, Heilongjiang Province, Daqing 150001, China   [Abstract] Objective To investigate the effects and molecular mechanism of Atorvastatin Calcium (ATV) on the proliferation and apoptosis of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) induced by monocrotaline. Methods The PASMCs were randomly assigned into four groups: control group, monocrotaline group, monocrotaline+ATV group and monocrotaline+ATV+SC79 group. The MTT assay was used to assess the proliferation of PASMCs cells. And the PASMCs apoptosis was analyzed by TUNEl apoptosis assay kit. Furthermore, the expression of PI3K, AKT, p-AKT, Bcl-2 and Bax was determined by the Western blot assay. Results Compared with control group, the proliferation of PASMCs was obviously increased in monocrotaline group (P   [Key words] Pulmonary artery hyper

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