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阳微阴弦理论和动脉粥样硬化相关性探讨 　　【中图分类号】R241 【文献标识码】A 【文章编号】1006-1959(2009)08-0146-02 　　 　　仲景学说认为:冠心病的中医病机是“阳微阴弦”,本虚标实,治疗上重视温通阳气,活血化瘀等治法,而现代医学研究显示,冠心病的发生机制在于动脉硬化(Atherosclerosis,AS)的发生与发展,探讨AS的发生机制与中医学中胸痹心痛的阳微阴弦病机的相关性,一方面可以寻找中医病机理论的物质基础,另外,也有助于开创新的治疗药物,寻找更好的冠心病治疗方向,指导中医药的临床应用,使中药治疗的目标更明确,治疗的时间可以更早,发挥更大的疗效。 　　 　　1 张仲景“阳微阴弦”的胸痹病机理论研究及临床应用 　　 　　“阳微阴弦”的提出,最早源于《金匮要略#8226;胸痹心痛短气病脉证治第九》,“师曰:夫脉当取太过不及,阳微阴弦,即胸痹而痛,所以然者,责其极虚也。今阳微知在上焦。所以胸痹心痛以其阴弦故也”。“阳微阴弦”表面上看是指脉象而言。所谓“阳微”指阳脉微,“阴弦”指阴脉弦。阳脉一是指寸脉言,二是指浮取言;相应的,阴脉则是指尺脉和沉取而言。“阳微阴弦”其实质在于以脉象言病机,即上焦阳虚,下焦阴盛。如:《类证治裁*胸痹论治》云:“胸痹,胸中阳微不运,久则阴乘阳位而痹结也,其症胸满喘息,短气不利,痛引心背,由胸中阳气不舒,浊阴得以上逆,而阻其升降,甚则气结咳唾,胸痛彻背”。因此,“阳微阴弦”是对胸痹病机的高度概括[1]。形成了对胸痹临床应用指导有重要作用的“阳微阴弦”理论。 　　魏氏[2]也认为:“阳微阴弦”虽是脉候,但应理解为是病机内涵的潜词。“阳微”是本虚,一为阳气不足及病位在上焦,即心肺阳虚,二是中下焦阳气亦不足,即脾肾阳气亏虚,尤为肾阳不足。参照下句“责其极虚也”,即说明阳虚之甚而不用,不能抗御阴邪来乘,致邪痹心胸,胸阳不振。“阴弦”是标实,一是阴寒、痰浊、水湿、血瘀类的病邪相互为患,痹阻胸阳;二为中下焦阳气不足对上焦的影响。并认为,阴弦尚应当包括气滞。很多中医冠心病研究者立论于气虚血瘀病机,立法于益气活血为主,辅以调整阴阳、化痰理气的治则,是与现代医学认为冠心病因动脉粥样硬化而致心肌缺血缺氧,进而造成心功能减退的病理生理特点相吻合的。“气虚血瘀”论可视为“阳微阴弦”的最新解释,亦可作为冠心病各种证型的共同发病基础。如李氏[3]认为:“阴弦当然包括中焦阴寒水饮,关上小紧数,可知中焦痰浊、寒饮、水气上乘阳位。”毛氏[4]也指出:据对近年来学术期刊及会议发表的资料分析,冠心病的病机为“本虚标实”已无可置辨。张仲景关于“胸痹心痛”的病机“阳微阴弦”乃是这种认识的渊薮。“阳微阴弦”作为冠心病的病机,有着揭示疾病本质和立法依据的作用。 　　 　　2 冠心病的病理基础――动脉粥样硬化的研究与防治 　　 　　冠心病源于AS的进一步发展。对于AS的发病机制的研究一直是心血管疾病研究的热点,人们先后提出了脂质浸润学说,损伤反应学说,血小板聚集和血栓形成学说等等理论,都从不同角度分析研究AS的形成与发生发展。 　　首先,脂质浸润学说的主要论点为:动脉粥样硬化主要由于过多的脂质在内膜沉积,形成粥样斑块,其发生可能由于血管渗透性改变;脂蛋白清除受阻,出现脂质沉积;动脉壁酶的减少,活性降低,能量代谢障碍;动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变影响脂质的浸润。其次,关于血管内皮损伤和动脉粥样硬化发生之间的关系目前研究较多。正常的内皮是一层紧贴在整个动脉体系的单层细胞,具有代谢活性。可产生血管活血物质,控制物质进入动脉的渗透性屏障,能氧化左旋精氨酸形成一氧化碳,维持血管的扩张,是目前已知最强的扩血管物质。内皮层在维持血管动力学特性及动脉内环境平衡中有重要作用。如果内皮受损,不仅可释放凝血物质,还可以启动单核细胞、T淋巴细胞从血腔进入动脉壁,激活血管黏附分子和细胞黏附分子的活性,引起局部血管层的损伤,比如气囊压迫、加热、冷冻、高血脂、过血压、病毒感染、免疫或中毒、内分泌功能失调等因素均可致动脉内皮细胞不同程度的损伤,血液中的单核细胞黏附于内皮细胞的损伤处,而后进入内皮下,并吞噬脂质成为泡沫细胞,形成动脉轴样硬化的脂肪斑。内皮下的巨噬细胞释放的生长因子。损伤的内皮细胞处尚有血小板的黏附聚集,并且活化释放生长因子,血小板释放的生长因子、内皮下巨噬细胞释放的生长因子及内皮细胞分泌的生长因子均可刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖。在内膜增殖性病变中平滑肌细胞也能分泌生长因子,平滑肌细胞的增殖,使脂肪斑发展为纤维斑。最终导致动脉粥样硬化。 　　目前在冠心病的防治方面,进行了许多关于血脂及血管内皮功能的相关研究和临床报导,血脂异常与AS的关系较为明确,有许多资料都证实了血脂成分的增高具有致动脉粥样硬化和促进