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肾组织血管病变和IgA肾病关系研究 　　[摘 要] 目的：分析肾组织血管病变与IgA肾病临床特点及病理特点关系，为IgA肾病预后评估及干预治疗提供参考依据。方法：以我院2010年5月―2015年5月收治271例原发性IgA肾病患者为研究对象，按照其临床特点，分为尿检异常（Uab）型、大量蛋白尿（MP）型、反复肉眼血尿（RGH）型及高血压（HT）型；根据其血管组织病理学特点，分为无血管病变（NRVL）型、透明变性（HL）型、动脉硬化（AS）型、炎细胞浸润（CI）型及纤维素变性坏死（FN）型。采用半定量积分法评价各组患者肾小管间质病变严重程度，分析不同血管病变患者临床表现、实验室检查指标及肾脏活检结果关系。结果：271例患者中，Uab型113例，MP型39例，RGH型52例，HT型67例；NRVL型74例，HL型81例，AS型75例，CI型17例，FN型24例。合并血管病变者，其肾功能不全、高血压发病率较高，尿视黄醇结合蛋白（RBP）较高，而尿蛋白水平低于NRVL型患者，FN型、CI型肉眼血尿及恶性高血压发病率最高，差异有统计学意义（P0.05）。合并血管病变者，其肾小球球性、节段硬化比例及肾小管间质病变积分均显著高于NRVL型患者，FN型、CI型袢坏死及新月体比例最高，差异有统计学意义（P0.05）。结论：IgA肾病患者肾组织血管病变率较高，血管病变类型与患者肾小球、肾小管、肾间质病理改变关联密切，能够反映病变程度，指导预后判断和干预措施制定。 　　[关键词] 肾组织血管病变；IgA肾病；临床特点；病理特点；预后 　　中图分类号：R692 文献标识码：B 文章编号：2095-5200（2016）03-045-04 　　DOI：10.11876/mimt201603017 　　IgA肾病是常见慢性肾小球肾炎之一，约占原发性肾小球疾病50%，且超过30%患者于10年内进展至终末期肾功能衰竭[1]。该病自身复杂多样且病程漫长，目前临床对影响其预后确切病理因素尚存在争议[2]。有文献指出，肾小管间质病变及肾间质血管病变在IgA肾病发生发展过程中扮演了重要角色，肾间质纤维化过程均伴有不同程度肾间质血管丢失，继而引发肾组织缺血、盐敏感性高血压及肾功能衰退[3]。为进一步明确肾组织血管病变与IgA肾病临床特点与病理特点关系，本研究以我院2010年5月―2015年5月收治271例原发性IgA肾病患者为研究对象，进行了回顾性分析，现将研究方法与结论报告如下。 　　1 一般资料 　　明确诊断为原发性IgA肾病[4]患者为研究对象。排除1）肾小球滤过率（GFR）30 mL/min；2）高血压病、糖尿病、药物等原因导致继发性IgA肾病；3）合并坏死性血管炎等其他肾脏病变；4）合并过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等全身性疾病。入选271例患者中男160例，女111例，性别比例1.44：1，年龄13～62岁，平均（31.58±10.65）岁，病程3～129个月，平均（12.74±9.63）个月，其中106例（39.1%）病程≥12个月。 　　2 研究方法 　　2.1 患者分型 　　按临床特点分型：1）Uab型：镜下可见血尿或（和）蛋白尿，尿蛋白3.0 g/d，极少数患者合并血压升高；2）MP型：镜下可见大量蛋白尿，尿蛋白≥3.0 g/d，未见肉眼血尿，可伴有浮肿症状；3）RGH型：持续尿检异常，可见反复肉眼血尿，无大量蛋白尿表现；4）HT型：以高血压或恶性高血压为突出表现，可伴有肾功能不全，血肌酐（Scr）≥1.24 mg/dL[5]。 　　按血管组织病理学特点分型：参照文献[6]分为1）NRVL型：血管形态正常，未见管壁增厚、坏死、炎性细胞浸润、管腔狭窄等病变；2）HL型：动脉内膜下可见透明样或玻璃样物质沉积，弹力层分层明显，但未见血管壁坏死、炎性细胞浸润或血管内膜增厚；3）AS型：动脉血管内膜可见明显增厚、管腔狭窄及弹力层分层，但未见管壁坏死；4）CI型：血管壁可见明显炎性细胞浸润，并伴有管壁增厚及透明样变，但未见管壁坏死或内膜增厚；5）FN型：血管壁可见纤维素样变性或（和）坏死，并伴有血管腔狭窄及血管壁炎性细胞浸润。 　　2.2 分析方法 　　比较不同类型血管组织病变患者临床类型、临床特点、尿液检查特点及包括球性硬化、节段硬化、新月体、袢坏死等，并计算其小管间质病变积分[7]的肾活检病理特点。 　　3 统计学分析 　　采用SPSS18.0进行分析，计数资料以（n/%）表示，采用χ2检验，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，检验水准设定为α=0.05，以P0.05为有统计学意义。 　　4 结果 　　4.1 分型结果 　　271例患者中，Uab型113例，MP型39例，RGH型52例，HT型67例；NRVL型74例，HL