自发性乙状结肠破裂临床诊治体会和探讨.docVIP

自发性乙状结肠破裂临床诊治体会和探讨 　　作者单位：611130 成都市温江区人民医院 　　通讯作者:苏梅 　　对温江区人民医院2001年1月至2011年3月共收治自发性乙状结肠破裂患者8裂进行回顾性临床分析与探讨，深刻体会到此类病例的病因、诊治有其特殊性、重要性，认为降低术前误诊率、良好的治疗方案可以提高临床治疗效果。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 本组8例患者中，男6例，女2例，男女之比为3∶1；平均年龄为66.5岁，平均住院天数为29.5 d，平均就诊时间为18.6 h；死亡病例1例，死亡率12.5%；合并有慢性习惯性便秘5例（每间隔排大便1次平均在3日以上，排便困难时间持续在1年以上），有糖尿病4例，有慢性阻塞性肺病3例，有原发性高血压病3例，有类风湿关节炎2例，有冠心病1例；肥胖者6例。 　　1.2 临床表现 所统计病例均在用力大便或小便、咳嗽、屏气用力等腹腔内压力急剧增高时，出现左下腹部隐痛，渐渐波及整个腹部，患者出现不同程度的畏寒、发热、腹胀、纳差、肛门坠胀等症状；来院时体温36.5℃～39.0℃不等；部分病例出现休克血压。腹部体征主要集中表现为全腹部压痛、肌紧张、反跳痛，尤以左下腹部及下腹部为甚，肠鸣音减弱或消失；腹腔诊断性穿刺阳性者3例，直肠指检血性便染为4例。 　　1.3 实验室及辅助检查 本组病例中有白细胞总数及中性粒细胞分类均增高7例，有1例白细胞总数降低，但该患者中性粒细胞分类仍增高，腹部彩超提示腹腔积液5例，腹部平片提示膈下游离气体5例。 　　2 治疗及结果 　　2.1 本组病例中，对休克血压患者先行积极抗休克，同时所有患者均完成术前谈话、沟通，完成胸腹部彩超及X线、心电图、血常规、血生化等检查，建立静脉通道，使用较大剂量肠道广谱抗生素。 　　2.2 8例患者均进行了外科剖腹探查手术干预，并在术中取穿孔缘组织，经过病理检查证实，均为非肿瘤及溃疡所致。 　　2.3 术中见5例穿孔部位在乙状结肠与直肠交界处（sudeck临界点）；2例在乙状结肠中下段并靠近肠系膜对侧肠管缘；1例在乙状结肠中上段处。上述乙状结肠破裂口长度约2～5 cm不等，裂口边缘不整齐，有质韧硬大便从破裂口进入腹腔，腹腔粪性污染重，有较多的脓性分泌物及粪渣，粪臭味浓烈，术中见移行并包裹病变的大网膜变黑或被脓苔附着，所见穿孔之乙状结肠的系膜肥厚而短。 　　2.4 据术中情况，1例行穿孔处单纯修补，7例行穿孔肠管切除、远端封闭留置腹腔、近端结肠造瘘术。术中均予以大量生理盐水（约5000 ml）冲洗腹腔，安置多根引流管行腹腔充分引流，腹部使用减张线缝合。 　　2.5 结果 术后有1例死于肺栓塞（此例患者合并有冠心病，在入院时就已经出现感染性休克），有6例出现低蛋白血症、切口感染、肺部感染；7例术后痊愈出院，其中6例在首次手术后3个月左右进行了结肠造瘘Ⅱ期关瘘术，并在出院后随访中予以正确指导改变解大便的不良习惯，发现患者生活质量较好。 　　3 讨论 　　自发性乙状结肠破裂是指正常的乙状结肠肠管在无任何病变及外伤的情况下，而突然发生的破裂。1984年Berry将自发性结肠破裂分为结肠粪性穿孔和特发性结肠破裂穿孔，指出结肠粪性穿孔为压迫性溃疡所致，病理改变表现为浅表缺血坏死的黏膜病变；特发性乙状结肠破裂则表现为肠管的线形裂伤，乙状结肠本身无明显的病理学改变［1］。本组病例均系乙状结肠特发性破裂。该病例少见，好发中老年，男女发病率相仿［2］。本组病例总数有限，尚不能充分反映出较为准确的男女发病率关系。目前尚不知道该病的确切病因，一般认为主要考虑的原因有患者的解剖因素、腹内压增高、全身基础疾病及健康体质（如肥胖、糖尿病、高血压病、类风湿性疾病等）等，上述因素致乙状结肠肠管壁局部缺血而发病。Yamazaki等［3］据自发性乙状结肠破裂的好发部位提出sudeck临界点概念，即是认为乙状结肠的直肠动脉与直肠上动脉之间无血管吻合，因此乙状结肠与直肠交界处有其生理性缺血的解剖因素。本组8例患者中有5例穿孔部位在乙状结肠与直肠交界处（sudeck临界点），这也是一个较好的说明。同时在本组病例中，发现乙状结肠系膜短而肥厚。在腹内压与肠管内压的增高情况下致系膜肥厚处肠管壁所受压力不平衡，产生剪切作用力，并且Douglas窝加深、乙状结肠被拉长，乙状结肠肠壁变薄，缺血进一步增加，从而使得乙状结肠对系膜缘破裂。当然老年性健康体质退变，涉及全身性的血管、神经病变的基础疾病因素，慢性肠腔内压及腹内压增高、肠腔内大便传导受力不均一等因素也是促使乙状结肠破裂的不可忽视的重要原因。 　　因为对自发性乙状结肠破裂的认识不足，术前患者的临床表现不甚典型，术前误诊率高，据相关文献报道本病术前确诊率＜10%［4］。对开始于左下腹部的突发性腹痛而致