缺血性脑卒中患者和血尿酸水平临床相关性研究.docVIP

缺血性脑卒中患者和血尿酸水平临床相关性研究 　　【摘 要】目的：探究缺血性脑卒中与血尿酸水平的临床相关性。方法：选取西藏山南地区人民医院收治的缺血性脑卒中患者128例作为实验组，同期健康体检者100名作为对照组，分别检测比较两组总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血糖以及尿酸（UA）水平。将实验组的128例患者根据血尿酸水平分为高尿酸组和正常组，比较两组患者的脑卒中评分标准（NIHSS评分）以及颈部动脉粥样硬化斑块形成情况。结果：实验组血尿酸水平（361.57±69.87μmol/L）要明显高于对照组（309.24±77.35μmol/L） ，两组差异有统计学意义（P0.05）；在128例缺血性脑卒中患者中，高血尿酸组的神经功能缺损程度显著高于正常组，两组差异有统计学意义（P0.05）。高血尿酸组发生颈动脉粥样硬化的患者比例（62%）要明显高于尿酸水平正常组（14.3%），两组比较差异有统计学意义（P0.05）。结论：血尿酸水平升高是引发缺血性脑卒中的重要因素之一，加强对血尿酸水平的监测具有重要的临床意义。 　　【关键词】缺血性脑卒中；血尿酸 　　随着人们生活水平的提高，心脑血管病的发生率也不断增加，缺血性脑卒中就是其中一种严重威胁人类健康破坏性极大的常见病。引起缺血性脑卒中的原因有很多，常见的病因有高血压、高血脂等，近年来有大量的临床研究指出高尿酸血症（high serum uric acid HUA）与动脉粥样硬化的发生有相关性，是引发心脑血管疾病的独立危险因素[1]。尿酸是体内嘌呤代谢的终产物，在正常情况下，通过人体的排泄系统使体内的尿酸处于平衡状态，但是如果体内产生过多尿酸又来不及排泄或者是人体的尿酸排泄功能失调，则会导致尿酸在体内的累积，长此以往将会引发痛风。不仅如此，过多的尿酸盐在血液中达到饱和后可发生沉淀，从而引起各脏器及血管的损伤，成为脑血管疾病发生的危险因素[2]。但是到目前为止还没有确切的证据证明高尿酸与缺血性脑卒中有关联性。因此，本研究旨在通过临床观察探讨缺血性脑卒中与血尿酸水平的临床相关性，为缺血性脑卒中的预防和治疗提供理论支持。 　　1 材料与方法 　　1.1 材料 　　选择2012年1月至2013年1月来山南人民医院就诊的缺血性脑卒中患者128例，作为实验组，其中包括男性72例，女性56例，年龄在36～80岁（平均58.38岁）。所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑血管病诊断标准[3]，经头颅电子计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）确诊。选择同期健康体检者100名作为对照组，其中包括男性56名，女性44名，年龄在36～80岁（平均57.88岁）。两组患者均没有影响血尿酸水平的疾病，且在年龄和性别等一般情况比较没有统计学差异（P0.05）。 　　1.2 方法 　　1.2.1 取入院24h内空腹静脉血，检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖以及尿酸（UA）水平。尿酸水平，男性420μmol/L，女性350μmol/L，可确诊为高尿酸血症。 　　1.2.2 对缺血性脑卒中患者进行NIHSS评分。脑卒中评分标准（NIHSS）参考美国国立卫生研究院制定的标准：①轻度神经功能缺损NIHSS≤15分、②中度神经功能缺损16分NIHSS31分、③重度神经功能缺损NIHSS≥31分[4]。 　　1.2.3 缺血性脑卒中患者入院24～72小时之内进行颈部血管超声检查，颈部动脉内膜光滑、完整者为正常；颈部动脉内膜，中层厚度（IMT）1.2mm为动脉粥样硬化斑块形成[4]。 　　1.3 统计分析 　　本次研究所得数据采用SPSS11.0软件包进行统计学分析，数据用（均数±标准误）表示；数据符合正态分布的采用t检验，不符合正态分布的采用U检验，在p0.05时差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 比较实验组与对照组平均血尿酸水平以及两组血尿酸正常、异常所占的比例（见表1）。结果显示，实验组高尿酸水平要明显高于对照组，实验组中血尿酸异常的患者占78.125%，而对照组中血尿酸异常的占45%，。 　　2.2 比较实验组和对照组平均血尿酸水平以及血脂水平，TC平均水平以及LDL-C平均水平实验组明显高于对照组比较，两组差异有统计学意义（P0.05）。 　　2.3 将实验组的128例患者根据血尿酸水平分为高尿酸组和正常组，比较两组患者的NIHSS评分以及颈部动脉粥样硬化斑块形成情况（见表3）。 　　3 讨论 　　尿酸是一种嘌呤代谢的终产物，其在体内大量积累可以引起痛风，先前人们对血尿酸并没有足够的重视，近几年来的研