医学毕业论文--骨梗死的影像学诊断.docVIP

PAGE \* MERGEFORMAT 1 骨梗死的影像学诊断 【关键词】 骨梗死；X线；CT；MRI 骨梗死，又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，指发生于干骺端和骨干的骨性坏死，临床较少见，相关的文献报道较少，这里将我院近年来发现的5例病例结合文献学习，进一步探讨骨梗死的影像学诊断。 1材料与方法 本组患者5例，其中男3例，女2例，年龄41~72岁。临床表现1例无症状，因外伤发现；余4例有腿部疼痛症状，5例均无潜水史，5例均拍X线平片，2例行CT检查，1例于外院行MRI检查。CT机使用SIEMENS syngo双排螺旋CT机，层厚5 mm，层距5 mm扫描。 2结果 X线表现为干骺端或骨干分别见斑片状及沙粒状钙化影，CT表现为干骺端或骨干松质骨内见斑片状高密度影，MRI片示股骨下1/3骨干T1和T2加权图像上均显示边界清楚、形态不规则的低信号带。 3讨论 骨梗死是血供不足所致的弥漫性、局灶性骨质坏死，多发生于股骨下端、胫骨及肱骨上端，呈多发性和对称性改变，常见于减压病、镰状细胞贫血、胶原性疾病、动脉硬化等所致的骨内血管气栓、血栓、痉挛、压迫和狭窄为其主要发病机制。缺血可使松质骨发生局灶性坏死，随后梗死灶及其周围骨髓组织内出 现不同程度的水肿，修复期来自梗死灶周围正常骨的纤维肉芽组织，一方面于病灶边缘不断增生并吸收坏死骨组织，另一方面又可通过纤维化骨在其外侧形成新骨，与此同时纤维肉芽组织亦可沿骨小梁间隙向死骨爬行并在坏死骨小梁表面成骨，纤维肉芽组织和坏死骨组织亦可发生斑点状钙化，长期慢性或反复缺血可导致骨内外膜增生成骨。骨梗死常无明显临床症状，急性骨梗死可出现四肢肌肉关节剧痛或障碍，慢性者出现肢体酸痛、软弱无力、跛行等。 早期无任何表现，修复期出现异常征象。常见两型：①骨干-干骺端型，多见，髓腔梗塞区先出现骨质疏松、密度减低，周围为钙化或骨化所包绕，与正常骨界限清楚，随病变进展逐渐出现不规则钙化及骨化影，骨干及骨皮质多无异常。②骨骺型：少见，在临近关节的骨皮质和松质骨内呈密度增高影，边缘清晰，与正常骨分界清楚。无特异性，松质骨内条带状及斑片状高密度影，呈地图状。颇具特征性，急性期,T1WI呈等或高信号，T2WI呈高信号，为局部血供中断，致梗死灶水肿出血。亚急性期T1WI骨梗死灶中央部分呈中等信号或略低信号，T2WI呈等或稍高信号，而病灶边缘T1WI呈花边状低信号带，呈地图样改变，T2WI分为两层，内层呈高信号，外层呈低信号，呈“双轨征”。梗死后期，病灶边缘在T1和T2加权图像上均呈低信号，反映了病灶边缘的纤维硬化或钙化。 综上所述，MRI对骨梗死的诊断具有较高的特异性，本病表现典型容易诊断，表现不典型的需与急慢性骨髓炎、恶性骨肿瘤及骨纤维结构不良等鉴别，根据其好发部位、皮质很少受累、病灶边缘呈地图样改变及双轨征相鉴别。 范文最新推荐 PAGE \* MERGEFORMAT25 辩论比赛 活动总结 [辩论比赛 活动总结]2009年三月，让我期待已久的学院的辩论赛正式拉开序幕，在各院系相继火热开展，辩论比赛 活动总结。 今年我仍然积极参与，但与上年不同的是，托我在学生会的职位的福吧，我今年是在外语学院的辩论赛里做评委，上年是代表做辩手。 说到很期待这个辩论赛呢，我就想先说说我高二的一件事。 高中的时候我是我们学校广播站站长，刚好在我高二遇上了我们市两年一度的辩论赛，因此才有机会代表学校参加这个比赛。为什么我要强调我参加这个辩论赛的时间呢，是因为高三的学生要高考，学校一般不允许他们参加，而高一的学生则被认为还太小（虽然跟高二只差一年），除非口才表现很出色否则也只能怨无缘了。所以，在高二，而且当时我又是广播站的站长，所以自然地，机会就比较大了。经过几位老师层层筛选之后，最后只剩下6个人。 那时那个比赛经过了两轮，初赛的时候我并不是辩手，决赛的时候我是三辩。即使在初赛的时候我不是辩手，但是也还是要参加每次的赛前讨论和跟他们做一样的准备工作。因为老师的计划是根据辩题从我们6个里面挑四个最合适的上场，所以从初赛到决赛，我们六个无论谁有没有上场都要参与所有准备工作。在我们的共同努力下，我们得了第二名，总分排名也是全场第二，仅次于我们市最好那所高中。 整个过程大概持续了3个月，从3月多一直到5月底。那时还是水平测试年，简直忙坏了。所以印象特别深刻。 深刻的原因还有一个，就是我们决赛的评委。我知道他的名字是怎么写的，只知道那时他还是暨大学生，忘了是大三还是大四了。在比赛前，我们有一次参加培训的机会，就是他主持的。主办方介绍他的时候说他大一的时候曾代表学校参加全国大学生辩论赛并且得了第二名，大二转战幕后，带领着学校的辩论赛队伍参加全国大学生辩论赛得了第三名。之后还说了些什么我记不清了，反正让我难忘的原因不是这些。 他给我们讲了