致病性细菌教学案例.pptVIP

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致病性细菌教学案例.ppt

致病性细菌;第一节 金黄色葡萄球菌;金黄色葡萄球菌;2 培养特性;A.金黄色葡萄球菌菌落;金黄色葡萄球菌普通平板;3 生化反应;葡萄球菌A蛋白(SPA)特点: 存在于细胞壁的表面蛋白 可与IgG(除IgG3)的Fc段发生非特异性结合 SPA-IgG 可抗吞噬,促细胞分裂、损伤血小板和引起超敏反应等 协同凝集试验 ;协同凝集试验;5 分类;6 抵抗力;二、致病性与免疫性;致病物质:“一酶二素三毒素”;1 凝固酶(coagulase): → 鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标 种类:①结合凝固酶(菌体表面): 纤维蛋白原受体→细菌凝聚 ②游离凝固酶(细菌分泌): 凝血酶原样物质→血浆凝固 作用:① 抗吞噬 ② 保护细菌不受血清中杀菌物质的作用 ③ 感染局限化,易形成血栓;试管法检测游离凝固酶;玻片法检测结合凝固酶;2 耐热核酸酶(heat-stable nuclease) 耐热,能较强的降解DNA和RNA。 是判断葡萄球菌有无致病性的重要指标之一 3 脂酶: 引起疖、痈等皮肤化脓性病灶的重要原因。;4 葡萄球菌溶血素: 有五型,对人致病的主要是? 溶血素。 作用:溶血,损伤多种血细胞及组织细胞 5 杀白细胞素: 攻击中性粒细胞和巨噬细胞的细胞膜。 表现:白细胞运动能力丧失,胞内颗粒排 除,细胞死亡。;6 肠毒素: 噬菌体III型金葡菌产生。分9个血清型, 均能引起食物中毒 (A、D型多见)。 作用机制:直接刺激呕吐中枢,引起呕吐为 主的食物中毒。 7 表皮剥脱毒素: 噬菌体II型金葡菌产生,引起剥脱性皮炎 ;8 毒性休克综合征毒素I(TSST-1): 噬菌体I型金葡菌产生 作用:具有超抗原活性,可引起机体发 热,增加对内毒素的敏感性,导致 多器官损伤。引起毒性休克综合征 ;所致疾病;;2、毒素性疾病 1)食物中毒 2)烫伤样皮肤综合征 3)毒性休克综合征;金葡菌所致食物中毒;; 烫伤样皮肤综合征;(三)免疫性; ;鉴定致病性葡萄球菌的主要依据;(五) 防治原则;case;美国疾控中心(CDC)提供了如下建议来避免菌黄色葡萄球菌感染: 制备食物之前用肥皂和水充分洗手,尤其是指甲内; 鼻子或者眼睛感染时不要去制备食物; 手或者手腕有伤口时不要制备食物,也不要给其他人端送 食物; 保持厨房与就餐区域的清洁卫生; 如果食物要保存2小时以上,要么在60℃以上保温,要么 在4℃以下冷藏; 做好的食物装在宽而浅的容器中尽快冷藏。 ;思考题;第12章 链球菌属 (Streptococcus);链球菌分类 1.根据溶血现象分类 甲型溶血性链球菌:菌落周围有1-2mm宽的草绿色溶血环(a溶血)这类链球菌多为条件致病菌。 乙型溶血性链球菌:形成完全透明的溶血环(?溶血),致病力较强。 丙型链球菌:不溶血,一般无致病性。 ;A;2 根据抗原结构分类;(一)生物学性状;营养要求较高,需补充血液、血清、葡萄糖等。 在血琼脂平板上,多数菌株菌落周围β溶血 3、生化反应 一般不分解菊糖,不被胆汁溶解 → 鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。;4、抗原构造 蛋白质抗原:或称表面抗原 具有型特异性;与致病性有关的是M抗原 多糖抗原:或称C抗原 系群特异性抗原,是细胞壁的多糖组分 核蛋白抗原:或称P抗原 无特异性,各种链球菌均相同;;5、抵抗力;(二)致病性;1、细菌的胞壁成分;2、外毒素类;⑴ 透明质酸酶(hyaluronidase): 分解细胞间质透明质酸 ⑵ 链激酶(SK): 使纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶 可溶解血块和阻止血浆凝固→ 有利于细菌扩散 重组的链激酶→治疗急性心肌梗塞 ⑶ 链道酶( SD;链球菌DNA酶 ): 降解脓液中具有高度黏稠性的DNA,使脓液稀薄 → 促进病菌扩散。 ;所致疾病;;猩红热 (scarlet fever)    由产生致热外毒素的化脓性链球菌所致。细菌经咽喉粘膜侵入机体,增殖并产生毒素引起高热、全身红疹等症状,病后获得较强的免疫力。 ;(三)免疫性;四、微生物学检查法;五、防治原则;二、 肺炎链球菌(S.pneumoniae);肺炎链球菌革兰氏染色;2、培养特性与生化反应;胆汁溶菌试验( bile solubility test );(二)致病性; ??????????????

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