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运动性疲劳的研究进展综述 　　摘要从多方面探讨运动性疲劳产生的原因和规律，对于人们认识疲劳、消除疲劳进而提高训练效果起到了积极的推动作用。本文就近年来有关运动性疲劳的研究进展作简要综述 　　关键词运动性疲劳 机制 中医药物 能源物质 　　 　　一、前言 　　 　　19世纪末，Mosso开始研究运动性疲劳，一个多世纪以来，运动性疲劳及其消除一直是体育科学研究中重要的研究课题。学者们从能量供应、代谢产物堆积、神经内分泌调节和肌肉收缩等多方面探讨运动性疲劳产生的原因和规律，对于人们认识疲劳、消除疲劳进而提高训练效果起到了积极的推动作用。本文就近年来有关运动性疲劳的研 　　究进展作简要综述。 　　 　　二、运动性疲劳的概念 　　 　　运动性疲劳是一个复杂的多层次过程，疲劳的概念也随着对其不断深入的研究而发展。早在1904年，Ioteyko就提出，疲劳是感觉器官（肌梭）受化学产物刺激的结果；在1915年，Mosso提出，疲劳是细胞内化学变化衍生物质导致的一种中毒现象；1980年，T.Karlsson认为，疲劳是肌肉不能产生所要求的或预想的收缩力；1982年，R.H.T.Edwards提出，疲劳是丧失保持所需或期望的输出功率。1982年，在第5届国际运动生物化学会议上将疲劳 　　定义为“机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上（或）不能维持预定的强度” 　　 　　三、运动性疲劳产生的机制 　　 　　100多年来，生物、生化和生理学家以及运动医学专家们做了大量的有关运动性疲劳产生机制的实验，在20世纪80年代提出了产生运动性疲劳的5种经典假说。而目前，研究的重点主要集中在产生运动性疲劳的中枢机制和外周机制上。 　　（一）中枢疲劳机制的研究进展 　　1978年，Edwards将疲劳从起因上区分为中枢性疲劳（定位于中枢神经系统）和周围性疲劳（定位于骨骼肌内部或神经肌肉联接的部位）。Brooks认为，运动性疲劳表现为运动肌工作力下降，从周围到中枢各个环节都有可能发生，很难孤立地将其完全区分开。有关中枢疲劳的机制是近年来运动性疲劳研究的热点，中枢疲劳发生的解剖部位从大脑到脊髓运动神经元为止。近几十年来的大量研究，中枢神经系统递体质5-羟9（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）以及代谢产物氨和细胞介素等可能是导致运动性疲劳的神经生物学因素。 　　1、脑5-HT与中枢疲劳 　　脑5-HT浓度升高对唤醒、嗜眠、失眠和心境具有重要的调节作用，可能与运动性疲劳的产生有密切的关系。色氨酸（Trp）是合成5-HT的前体，它以结合和游离的形式存在于血中，其血中的浓度受其结合蛋白―清蛋白的控制。长时间的耐力运动会导致血浆中支链氨基酸 BCAA，与f-trp（游离色氨酸竞争通过血脑屏障）不断被工作肌摄取和氧化，其浓度会有所下降；同时血浆游离脂肪酸（FFA）浓度增高，使色氨酸与清蛋白结合量减少，血浆f-trp（仅此形式可通过血脑屏障）浓度升高。结果f-trp /BCAA比值升高，通过血脑屏障的Trp增加，脑合成5-HT增多。5-HT浓度升高可能通过抑制多巴胺能神经元系统而诱发疲劳，也可能降低唤醒产生疲劳。此外，5-HT能使神经元的活动可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的机能。 　　2、脑DA和NE与中枢疲劳 　　DA是脑内的一种重要的单胺类神经递质，在对DA的早期研究中CarIsson发现纹状体是脑组织中DA含量最高的组织，占全脑的70%。王斌等实验中发现，大鼠下丘脑DA在力竭性跑台运动后有逐渐下降的趋势，实验同时发现下丘脑 NE持续下降的趋势与下丘脑DA的持续下降的趋势相一致。NE是多巴胺-β-羟花酶催化DA生成的，神经中枢内的DA代谢会影响NE的代谢。NE和DA下降共同作用于下丘脑，抑制下丘脑的活动，这是中枢疲劳产生的可能原因。 　　3、乙酰胆碱（Ach）与中枢疲劳 　　Ach是人体内最普遍存在的神经递质。Ach的合成、释放和再摄取对于肌肉的力量生成是必需的。Ach也是一种重要的神经递质，在中枢神经系统的神经元和交感神经的节前纤维起作用。其水平变化与记忆、意思、感觉和内脏功能调节密切相关。Conlay等报道，马拉松运动员在比赛中其血浆水平下降约40%；如果保持血浆胆碱水平或者补充适量胆碱饮料，其疲劳发生将会延迟。提示当中枢Ach浓度下降时，中枢疲劳就会发生。 　　4、氨与中枢疲劳 　　氨在运动时主要由肌肉产生并释放到血液，可以通过血脑屏障，并具有毒害作用。短时间大强度运动时骨骼肌中氨的生成主要来源于嘌呤核苷酸降解；长时间中强度运动时氨的主要来源是BCAA在骨骼肌中的降解，特别在运动后期肌糖元大量排空或在运动前补充过BCAA都可以使运动时血氨浓度升高。脑组织自身也可能产生氨，主要通过脑组