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超急性期脑梗死多层螺旋CT灌注成像的研究进展 　　文章编号：1009-5519（2008）13-1987-03 中图分类号：R81 文献标识码：A 　　 　　脑卒中是全球性的神经系统常见病，其中67%~80%为急性缺血性脑血管病（acute ischemic cerebrovascular disease AICVD）[1]。AICVD患者的康复情况与脑组织的存活程度密切相关，因此早期发现病变和准确评价成为临床防治的重点，CT灌注成像可以早期发现病变，有助于改善患者的预后。笔者就多层螺旋CT（multi slice CT、MSCT）灌注成像在急性脑梗死的应用新进展作一综述。 　　 　　1 超急性脑梗死的病理生理和影像学检查 　　 　　超急性期脑梗死病理改变主要表现为脑细胞由于缺O2、Na＋-K＋、ATP酶失活，导致细胞内外离子平衡障碍，造成细胞毒性水肿，加上缺O2造成组织内氧自由基等大量有害物质聚集、细胞破坏死亡，早期由于细胞内水肿，组织间液体向细胞内转移，但单位体积脑组织内液体总量并不明显改变，故常规MRI不能发现这种改变。弥散加权MRI可以显示水分子的扩散受限引起的信号改变，因此DWI加权可以对超急性期脑梗死做出诊断[2]。但由于缺血性半暗带区水分子的弥散运动无明显限制，因此DWI也不能发现异常的低血流灌注区。 　　普通CT在发病后4~6 h内即缺血期和12 h后出现坏死时，栓塞部分和正常脑组织密度相似，无法区分[3]。部分早期脑梗死病人CT平扫可发现以下3个征象：（1）脑动脉高密度征（35%~45%），（2）局部脑肿胀（24%），（3）脑实质轻度密度降低（60%）。以上征象在较大动脉阻塞后出现几率较大，假阳性、假阴性率均高，且重复性较差，即每个观察者认同不一样[4]。Marks等[5]认为可能与细胞毒性水肿有关。张永海等[6]认为轻度低密度征与血脑屏障（BBB）早期开放有关，因为发生细胞毒性水肿时水分子自细胞外向细胞内转移，而总水量并无变化，NCCT对早期脑梗死诊断十分有限。CT增强在脑梗死前期，虽然毛细血管的通透性增加和血脑屏障破坏，但因侧支循环很不充分，使造影剂无法灌注到梗塞区的血管内，而该区严重缺血，毛细血管渗入的造影剂浓度很低，不足以造成病灶的增强，不能显示脑梗塞前期的局部低灌注[7]。因此，CT平扫和增强扫描均不能诊断脑梗死前期脑局部低灌注[8]。 　　脑梗死早期缺血组织核心为不可恢复梗死区，周边则存在血供较少，功能受抑制，但未出现形态学改变，条件改善可恢复为正常组织的半暗带。缺血性半暗带（ischemic ponumbra IP）是1981年Astrup等[9]首先提出，并将之定义为电生理活动停止而能量维持离子泵功能基本正常及细胞结构完整的可逆性脑组织损伤。它的存在受侧支循环、血压和缺血组织耐受性的影响，具有可逆和可变性。随时间推移IP处于动态变化过程，可转化为正常灌注区（时限可逆性）或转化为梗死区（不可逆转）[10]。在有效的灌注时间内积极溶栓治疗，抢救缺血半暗带的神经元功能是治疗急性脑梗死的主攻方向[11]。 　　 　　2 CT脑灌注成像的原理和技术 　　 　　判断缺血可复性脑组织的神经影像学检查手段较多，但设备昂贵，检查手段繁杂，检查耗时，既往主要采用使用放射性示踪剂的核医学（ECT）、单光子发射体层摄影（SPECT）、正电子发射体层摄影（PET）等。近些年随着CT和MRI技术日新月异的发展与革新，CT和MR灌注成像开始应用于全身器官、组织和疾病的血流灌注分析，其中脑组织的血流灌注是应用最多的部位之一[12]。CT脑灌注（CTP）是经外周静脉团注对比剂对选定脏器特定层面进行连续多次扫描，获得该层面内每一象素的时间-密度曲线（TDC，time-density curve），根据TDC利用不同数学模型计算出该层面局部组织BF、BV、MTT、达峰时间（TTP，time to peak）和毛细血管通透性（PS，permeability surface）等参数，来评估组织器官的血流灌注状态与血管化程度[13]。CT灌注对比剂符合示踪剂灌注条件，在保证BBB完整的情况下其强化的程度在一定程度上反映了脑组织的血液注量[14]。CTP与以往传统灌注成像方法比较，具有经济实用、无需使用放射性同位素、图像空间与时间分辨率高、扫描与成像时间短、影响因素少、脑血流测量无需图像融合技术、可重复性佳、普及广、检查费用低等优点。不失为一种安全简便，有效的检查手段。以往单螺旋 CTP主要缺点是单层测量，对位于该扫描层面以外的小病灶容易漏诊。多层螺旋CTP增加了扫描容积，在一次灌注成像扫描中得到了多层图像，增加了信息量，减少了漏诊、误诊[15]。 　　CT灌注最常用的参数是峰值时间（the time to