常见的视神经炎.pptVIP

视神经炎 　(一)发病原因 视神经炎的发病原因较为复杂，绝大多数病例临床上查不出明显的病因。但归纳起来，引起视神经炎可能有以下几种原因： 　1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。 2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。 　3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。 甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。 　　重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。 　4.药物可引起视神经损害 乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。 　5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 　6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。 7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。 　8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。 颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。 　9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。 10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视