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急性胰腺炎63例剖析 　　摘要：目的 探讨急性胰腺炎的诊断及治疗。方法回顾性分析2010年5月~2011年6月我院收治63例急性胰腺炎临床资料。结果61例治愈，复发11例；死亡2例。结论采取个体化综合治疗，从而使病死率得以大为降低。 　　关键词：急性胰腺炎；诊断；治疗 　　急性胰腺炎(acute pancreatitis)指的是胰腺内的胰酶被激活后所引起的一系列炎症过程，其可波及邻近组织以及其他的器官系统。该炎症过程大都发生在成年人身上，在我国最为多见的是胆源性的急性胰腺炎，其中男性中最常见的是酒精性的急性胰腺炎。该炎症一般分为轻型(间质水肿型、水肿型)和重型(出血坏死型、坏死型)两大类。重型较少见，病情危重，并发症多，病死率高。我们收集通海县人民医院2006~2012年共收治进修胰腺炎63例患者，现将诊治体会报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料本组63例中，男性45例，女性18例；年龄22~69岁。胆源性胰腺炎39例，酒精性胰腺炎9例，暴饮暴食性胰腺炎5例，高脂血症性胰腺炎2例，损伤性胰腺炎2例，特发性胰腺炎（指原因不明）6例。伴三酰甘油血症6例。 　　1.2危险性评估综合相关报道并结合我们的经验，确定指标如下：WBC＞16×109/L；血糖＞11.1mmol/L(长期禁食状态)；血钙＜2.0mmol/L；PaO2＜60mmHg;CT分级为D、E级；C反应蛋白（CRP）＞120mg/L；乳酸脱氢酶＞350U/L，天冬氨酸转氨酶＞250U/L；尿素氮（BUN）增加＞1.78mmol/L，肌酐（Cr）＞26.5μmol/L，少尿（＜30ml/h）；剩余碱＞4mEq/L；三酰甘油＞11.3mmol/L；体液丢失＞6L；早起凝血功能指标凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）异常。 　　1.3方法采取针对病因的治疗，是否及何时手术的个性化方案。急性反应期（2w内）、全身感染期（2w~2个月）、残余感染期（2~3个月）采取分阶段治疗，再配合胃肠减压、抑酸（奥美拉唑）、抗胆碱药（654-2）、抑制胰液分泌（奥曲肽持续泵入）、静脉及肠内营养、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱中药大黄和皮硝、床旁血滤等。 　　2结果 　　本组治愈61例（96.8%），复发11例（18%）；死亡2例，系多脏器功能障碍及感染所致。发病后2~3d内早期手术治疗3例，均因重症梗阻性胆源性胰腺炎急诊手术。延期手术32例，均为胆源性胰腺炎，在治疗2w病情平稳后择期行胆囊切除、胆总管探查T管引流术。大部分病例不同程度的出现白细胞升高、血糖升高、血钙降低、CRP升高、乳酸脱氢酶升高、转氨酶升高；部分患者血脂升高、肾功能损害；重症病例出现CT分级D或E级、体液大量丢失、凝血功能异常及PaO2剩余碱、血糖、血钙、CRP、肾功能达上述异常界限。本组合并肾功能损害12例，全身炎症反应综合症15例，多器官功能障碍3例，形成胰腺假性囊肿2例。 　　3讨论 　　3.1急性胰腺炎（AP）病因 　　3.1.1胆道疾病在大多数地区，胆石症仍为最主要的病因，占50～60%。急性胆源性胰腺炎（Acute biliary pancreatitis, ABP）在我国尤为多见，约占70～80%。在1901年，Opie最先报道1例死于AP的尸检患者体内发现其Vater壶腹部有明显的结石嵌顿，遂提出共同通道理论，但此理论无法解释各种胆源性胰腺炎的产生。 1974年，Acosta和Ledesma提出学说-结石移动，即结石是通过Varer壶腹后导致AP发作，并不是由单纯的结石嵌顿所引起，此理论后来被多数的研究所证实。近来研究表明，以往所谓的特发性AP中70%是由于胆道微结石引起。微结石是指直径2mm的胆固醇结晶、胆红素钙颗粒和碳酸钙颗粒，不易被B超发现。在临床上微胆石与B超诊断的胆泥可能具有同等意义。胆红素的表面呈现不规则状，该颗粒一旦进入机体的胰管，可导致胰管的损伤、感染及炎症的发生等。ABP的发生与胆石的数量、大小和胆囊管直径有相当密切的关系。胆石大小和AP的危险性呈反比作用。微胆石患者其ABP的发生率相对较高，且其发生率与病理发展有关，微胆石患者中18.2%胰腺出现出血和坏死病变，而大结石者仅为2～3%。少数微胆石诱发的AP患者即使已行胆囊切除术，微胆石仍有可能引起AP复发，对此在临床上应予重视。若在胆囊内、胆道内或十二指肠胆汁内发现胆固醇结石或胆红素及碳酸钙颗粒，有助于诊断ABP。对胆囊多发性微胆石患者，为预防ABP，应作胆囊切除术。 　　3.1.2酒精中毒在欧美的一些国家，导致急、慢胰腺炎的重要病因之一是酗酒。但在我国占次要第位，但近年呈现逐增的趋势。除了大家所知的酒精：①可以刺激促胆囊收缩素（CCK）和胰液素释放增多，增加胰液分泌