心肌细胞的生物电医学幻灯片课件.pptVIP

1、兴奋性的周期性变化 心肌细胞每次兴奋,其膜通道经历关闭、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。 （1）有效不应期（ERP） 绝对不应期（ARP） 局部反应期（LRP） （2）相对不应期（RRP） （3）超常期（SNP） （二）兴奋性 生理特性 （1）有效不应期（ERP） ① 绝对不应期（ARP） 0期----3期复极达-60mv 0期----复极达-55mv， Na+通道全部失活，兴奋性完全丧失 （1）有效不应期（ERP） ② 局部反应期（LRP） -55mv --- -60mv， Na+通道少量复活，可局部去极化 局部反应期 （2）相对不应期（RRP） -60mv --- -80mv， 相当数量的Na+通道复活，阈上刺激可产生AP 相对不应期 （3）超常期（SNP） -80mv --- -90mv， Na+通道复活至初始状态，膜电位绝对值小于RP， 阈下刺激可产生AP 兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 （1）不发生完全强直收缩 心肌的有效不应期特别长（开始收缩至舒张早期）,不会发生强直收缩。 有何意义？ 意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行 正常情况： 窦房结每一次兴奋传到心房和心室时，心房和心室的前次兴奋的不应期已结束。 若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，会怎样？ （2）期前收缩与代偿性间歇 期前收缩：若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一次收缩。 （例如：异位起搏点引起的早搏） . 两类细胞区别就在收缩性好坏和自律性的有无。 房室结 atrio-ventricular node，auriculo- ventricular node ，位于房室隔下部右侧心内膜深面，冠状窦口前上方，房室结在正常情况下接受窦房结传来的冲动，再往下传给房室束，当窦房结冲动的产生或传导异常时，房室结可产生冲动，但节律较慢为潜在起搏点； 　　V node田原淳（1905）最早报道，因此亦称田原结。是哺乳类动物心脏的一种特殊心肌，是构成房室传导系统的开始部分。位于右心房背壁冠状静脉窦开口附近，连接着房室束。肌纤维的形态不如固有心肌纤维规则而且较细。其周围有很多血管和神经纤维。心房的兴奋传到这里，然后再进一步通过房室束传到蒲金野氏纤维。在正常情况下，由于心房的兴奋而引起该部的活动，但是在心房不引起兴奋时，该部分也能够周期地发现自发兴奋。这是第二次冲动，但其兴奋的传导速度是相当慢的。 　　心肌的起搏点在窦房结,如果窦房结不工作,可以从房室结起搏.曾经有一个病人在窦房结不工作的情况下,靠房室结的起搏活了十多年,但心跳慢得多。 心室肌细胞的Ap与骨骼肌和神经纤维明显不同，其复极过程复杂，持续时间长几百毫秒，骨骼肌神经仅1~2毫秒，Ap的升枝与降枝不对称，整个过程分为0、1、2、3、4五个时相。 复述心室肌动作电位各期的形成，概括为钠进钾出 骨骼肌会强直收缩（原理）；心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。 下一次刺激要想引起兴奋一定是落在有效不应期之后，因有效不应期足够长，长到早已完成了上一次收缩，都到了舒张早期，落在有效不应期后一定是上一次收缩已结束的时候，所以后一次兴奋引起的收缩不会与前一次的收缩叠加。 　 ∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。 复习 1心动周期？ 2 心率？ 3心房与心室有无同时收缩？同时舒张？ 心脏泵血 述说心室在收缩期与舒张期压力的变化及瓣膜的开放情况。 1 等容收缩期 收缩期 2 等容舒张期 舒张期 心输出量的影响因素？ 1.搏出量 心室舒张末期充盈压（前负荷） 心肌收缩能力 动脉血压 （后负荷） 2.心率 在一定范围内，心率加快，心排出量增加 (请点击画面播放) 心音听诊 第一心音和第二心音的区别？ 四、心 音 第一心音 第二心音 心音特点 音调低，时间长 音调高，时间短 形成机制 心室收缩，房室瓣关闭；心室射血冲击动脉壁 动脉瓣关闭，血流冲击动脉根部管壁 生理意义 标志心室收缩开始 标志心室舒张开始 二 心肌细胞的生物电现象 心肌细胞跨膜电位及形成机制 心肌生理特性 体表心电图 工作细胞 心房肌细胞 心室肌细胞 有兴奋性、传