远端胃大部切除术后功能性胃排空障碍23例临床剖析.docVIP

远端胃大部切除术后功能性胃排空障碍23例临床剖析 　　[摘要] 目的：探讨远端胃大部切除术后功能性胃排空障碍的病因、诊断和治疗。方法：回顾性分析本院1995年1月～2010年2月收治的23例远端胃大部切除术后功能性胃排空障碍患者的临床资料。结果：23例患者均经非手术治疗痊愈。结论：术前合并基础疾病、术中术后处理方式、胃肠道重建方式等均是导致该病发生的原因，对该病应以非手术治疗为主，但长期保守治疗无效者仍需手术。 　　[关键词] 胃大部切除术；胃排空障碍；临床分析 　　[中图分类号] R656.6+1[文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2010）10（c）-166-02 　　 　　远端胃大部切除术是临床治疗胃窦部癌、溃疡及十二指肠溃疡常应用的手术方式，部分患者可于远端胃大部切除术后继发功能性胃排空障碍，又称胃瘫。一旦发生，可导致患者长期不能进食，影响患者恢复。对本病认识不足，缺乏处理经验，常导致诊断失误，对患者进行再次手术，增加了患者痛苦。本文回顾性分析了本院1995年1月～2010年2月收治的23例行远端胃大部切除术后胃瘫患者的临床资料，对该病病因、诊断及治疗进行总结。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　23例患者中，男性15例，女性8例，年龄35～81岁，中位年龄为64.7岁。因胃溃疡手术者9例，因十二指肠溃疡手术者7例，合并胃溃疡及十二指肠溃疡手术者3例，因胃癌手术者4例。术前合并贫血者4例，合并低蛋白血症5例，合并糖尿病者7例。术后继发腹腔感染者2例。23例患者均行远端胃大部切除术，胃癌同时行淋巴结清扫，重建方式选取BillrothⅠ式吻合重建7例，行BillrothⅡ式吻合重建16例。 　　1.2 临床表现及诊断 　　23例患者术后3～5 d恢复肠功能，拔除胃肠减压，于进食后2～3 d或由清流食改为进半流食后，出现中上腹部胀痛，伴恶心、呕吐，可合并反酸及嗳气等症状，呕吐物为胃内容物，混杂有食物及胆汁，可同时伴有顽固性呃逆。呕吐后症状可得到缓解，但再次进食或不进食仍有呕吐，均再次行胃肠减压。持续胃肠减压每天抽出胃液量为600～2 500 ml不等，平均1 200 ml。查体可见中上腹膨隆，无胃肠型及蠕动波，触诊有轻压痛，听诊肠鸣音正常或稍弱，可闻及振水音。应用泛影葡胺口服或经胃管注入,行立位上消化道造影检查，均提示残胃扩张，蠕动减弱或消失，造影剂延迟排空，出口处无狭窄存在。胃镜检查可见残胃扩张，蠕动减弱或消失，胃黏膜及吻合口水肿，镜头均可通过吻合口至输出段肠段。 　　1.3 治疗 　　明确诊断为该病后，早期均禁食水，再次行胃肠减压，每天应用高渗盐水经胃管注入，闭管进行胃内冲洗。早期应用静脉营养或补液，调节水电解质及酸碱平衡失调，术中留置空肠营养管的患者应用肠内营养，营养状态差者同时合用静脉营养。应用抑酸药，胃液抽出量多者应用生长抑素，减少胃液分泌。肌注胃复安，口服西沙必利等促进胃动力药，同时辅以针灸治疗。存在腹腔感染的患者做引流液细菌培养及药物敏感试验，根据药敏结果应用抗生素控制感染，并保持腹腔引流通畅。 　　2 结果 　　经上述治疗后，患者胃功能多可于术后10～45 d恢复，3例患者于55 d左右恢复。所有患者均经非手术治疗而痊愈，无再手术病例。 　　3 讨论 　　3.1 病因及发病机制 　　精神因素、贫血、营养不良、低蛋白血症、变态反应、糖尿病、胃肠道重建术式、腹腔严重感染以及术后镇痛、阿片类药物、术后机械通气方式等均可导致胃瘫的发生。该病的发生机制目前还不十分明确。有研究显示手术后，胃肠交感神经活动增强，胃壁释放抑制性物质，与胃肠道平滑肌细胞膜上的受体结合，可阻止副交感神经释放乙酰胆碱，抑制胃的正常电生理活动，减弱胃的蠕动功能[1]。此外，术中麻醉药物的作用，及术后应用镇痛泵等也会降低神经的敏感度，使胃蠕动功能减弱。行BillrothⅠ式吻合的患者胃瘫的发生率较行BillrothⅡ式吻合者低，考虑可能与前者的吻合方式更符合胃肠道正常生理解剖结构有关。术中未保护迷走神经主要分支，亦可导致术后残胃因失去神经支配，失去张力，导致蠕动减弱或消失。术中和术后应用呼吸机，被动通气可抑制胃的正常收缩功能，同时呼气末正压呼吸也导致内分泌系统的功能，进而影响正常消化道功能[2]。此外，糖尿病可导致供应内脏的植物神经病变及自主神经病变，使胃张力减退、运动减弱[3]。综上可见，胃大部切除术后功能性胃排空障碍的发生常是多因素导致的。 　　3.2 诊断 　　胃瘫主要是功能性疾病，应与术后继发的梗阻性疾病相鉴别，特别是炎性肠梗阻，胃瘫多于早期发生，而炎性肠梗阻发生在术后1～2周后，发生后患者停止排气排便，听诊肠鸣音减弱或消失，腹平片可无液气平面，但结合症状及查体，常可明确诊断。