血管活性药物应用教材课程.ppt

血管活性药物的临床应用;血管活性药物调控机制;血管活性药物调控机制;血管调控受体;心脏：主要是β1受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。 皮肤黏膜血管：α受体，兴奋时血管收缩。 骨骼肌血管： α和β2受体，兴奋时分别产生 缩血管和扩张血管的作用。 肾：α、β1、β2受体均有。 支气管平滑肌：β2受体 ;去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用。 大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。 大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。;NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成， 1980年，美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF），EDRF被确认为是NO NO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平;靶器官; 效应器对肾上腺素能神经冲动的效应 ;? ; 血管活性药物的临床应用;血管活性药物的临床应用;已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数： ml/h= 剂量?g /(kg? min)×体重(kg)×60(min) 浓度（mg/ml)×1000 ;例：患者60kg，应用多巴胺5 ?g /(kg? min)泵入，配制浓度200mg/100ml，计算输入速度？ ml/h= 5?g /(kg? min)×60(kg)×60(min) 200mg/100ml×1000 = 18000 2000 = 9 ;若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？ 第一步：首先换算1ml/h时的剂量 1ml/h= 浓度(mg/ml)×1000 体重(kg)×60(min) = ?g /(kg? min) 第二步：1ml/h时的剂量×ml =输入剂量?g /(kg? min) ;例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量? 1ml/h= 200mg/100ml×1000 60kg×60(min) = 2000 = 0.555 3600 9ml/h =0.555×9 =4.995≈5 ?g /(kg? min) ;例：患者应用多巴胺，若要求 1ml/h= 1?g /(kg? min) 时，需配置的药物浓度为： 1ml/h= 1?g /(kg? min)×kg×60(min) mg/50ml×1000 = 1×kg×60 ？×1000 50 ？ = kg×3 ;标准剂量单位： ?g /(kg? min) 微量泵的配置： 1ml/h＝ 1 ?g /(kg? min)时 配制浓度（mg）= wt（kg）×3倍 1ml/h＝0.1 ?g /(kg? min)时 配制浓度（mg）= wt（kg）×0.3倍 1ml/h=0.01μg/（kg ? min ）时 配制浓度（mg）= wt（kg）×0.03倍 以此类推;分类;α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。 β受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。 ;药理作用;肾上腺素能受体阻滞剂;临床常用的血管活性药物; α 1β1多巴胺受体激动剂：多巴胺 α、β受体激动剂：肾上腺素 α受体激动剂 α1α2受体激动剂：去甲肾上腺素 间羟胺 β受体激动剂 β1β2：异丙基肾上腺素 β1：多巴酚丁胺 β2：沙丁胺醇;;多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在于肾