论αβ受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中特点.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * 从指南到实践——论α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病（CKD）高血压治疗中的特点 目 录 01 前言 02 指南简介 03 阿罗洛尔在CKD高血压治疗中的独特优势 04 盐酸阿罗洛尔处方资料 CKD: Chronic Kidney Disease,慢性肾脏病 01 前言 从指南到实践——论α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病（CKD）高血压治疗中的特点 CKD与高血压密切相关 随CKD进展，几乎所有患者均受高血压所累 KEEP：Kidney Early Evaluation Program 肾脏早期评估项目 *在KEEP研究中，高血压定义为收缩压≥130或舒张压≥80mmHg Am J Kidney Dis.?2008 Apr;51(4 Suppl 2):S30-7. CKD各期高血压 * 患病率 GFR（mL/min/1.73m2） 1期 ≥100 56.6% 100-90 61.3% 2期 90-80 63.7% 80-70 68.4% 70-60 72.4% 3期 60-50 86.2% 50-40 90.6% 40-30 93.5% 4-5期 ＜30 95.6% 美国肾脏基金项目开展的KEEP研究是一项基于社区的CKD患者自愿筛查项目，以确定高风险的患者个体 1. KEEP研究纳入的患者为≥18岁的糖尿病或高血压患者，或有肾脏病，糖尿病或高血压家族史的患者； 2. 此项分析共纳入了73441例来自于KEEP队列研究中的合格病例。 Arch Intern Med. 2004;164:659-663 J Am Soc Nephrol 17: 2892–2899, 2006. 对27,998例CKD患者进行为期最长66个月的随访 K/DOQI CKD分期 对39,550例CKD 3-4期的患者（Scr 1.32±0.35）平均随访3.83年（最长达7年） 年龄校正患者比率 （每100病人年） 患者比率% 一项研究纳入27,998例eGFR90mL/min/1.73m2至少90天的患者，以了解CKD的疾病进程，包括对肾替代治疗（移植或者透析）和死亡的情况。 一项研究纳入39,550例CKD3-4期的患者，旨在CKD患者中研究西班牙裔种族与ESRD的风险，心血管事件和死亡的关系.。 此研究发现K/DOQI CKD分期为2,3,4期的患者在超过5年的观察期内，肾替代治疗发生率分别为1.1%，1.3%，19.9%，而死亡率却分别为19.5%，24.3%和45.7%。 相比进展至终末期肾脏病，CKD患者死亡或发生心血管事件（CV )的比率更高 终末期肾脏病(End stage renal disease，ESRD) 02 指南简介 从指南到实践——论α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病（CKD）高血压治疗中的特点 2013年12月24日中华医学杂志正式发表《α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南》 交感神经系统亢进在CKD中的作用 α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南. 中华医学杂志. 2013, 93(48): 3812-3816. RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统 CKD患者交感神经系统(SNS)激活的机制 01 下丘脑的调节作用 02 RAAS系统激活作用 03 瘦素及不对称二甲基精氨酸 （ADMA）的作用 肾实质的损伤可刺激肾内感受器，使信号通过脊髓上传至下丘脑， 促进下丘脑调节中枢儿茶酚胺水平上调，从而导致交感神经兴奋性增高 肾损伤时局部RAAS系统激活， 血管紧张素II又可增强中枢交感神经信号的传出 当CKD患者瘦素及ADMA水平过高时，可使交感神经兴奋性上调， 影响血管内皮功能，诱发高血压 04 其他作用 肾损伤时一氧化氮(NO)的产生下降，活性氧簇生成增加， 加上代谢型酸中毒等因素，进一步促进了交感神经系统的活化 交感神经系统亢进在CKD中的作用 α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南. 中华医学杂志. 2013, 93(48): 3812-3816. 因此，交感神经系统活化在心、脑、肾及血管病变的发生、发展中起重要作用，抑制交感活性可有效控制血压、减轻靶器官损害，降低CKD患者心脑血管事件的发生率，改善患者长期预后。 肾组织损伤促使交感神经系统过度兴奋后可产生一系列的病理生理改变及临床症状 损伤肾脏 增加心脑血管意外危险 升高血压 促进心脏重塑 去甲肾上腺素(NE)作用于中枢β1受体，使外周去甲肾上腺素释放增加，与肾脏入球小动脉β2受体结合，激活RAAS，从而引起高血压或者进一步加重原有高血压状态 NE与血管平滑肌上α1受体结合，导致外周及肾脏内血管收缩及阻力增高，使肾血流量下降，加重肾组织损伤 SNS的过度活化可下调心肌β