儿童喘息性疾病鉴别诊断与常规处理.pptVIP

背景(1) 1. 儿童的喘息是很常见的问题 1/3的儿童喘息至少第一次发作是在出生的第一年内 J.Pediatr 1971,78:397~406 以后仍然有喘息的发病率为30-60% Am.J.Respir.Crit.CareMed.1995,151:1~44 背景 (2) 2. 喘息的儿童求诊是为了两方面的原因: 寻求潜在的病因 为生长发育制定合理的治疗计划 Table III 实验室评估 常规的病原菌血清学检查 IgE 水平 食管X线(照)片,GI 支气管镜, ,胸部CT 或MRI 心脏超声 免疫功能的测定 汗氯化物定量测定 ＊在病史和体格检查的基础上进行个体化的选择实验室检查. 为什么会有那么多的儿童喘息? 1.婴幼儿气道相对狭窄，粘膜柔嫩，血管丰富 2.软骨柔软，缺乏弹力组织的支撑作用肺的弹性回缩力相对不足 3.肺泡间(Kohn氏孔) 和支气管肺泡间的(Lambert管)联接相对缺乏 4.上皮的粘液腺的比例增多 5.病毒刺激机体发生Ⅰ型变态反应，在IgE参与支气管壁肥大细胞脱颗粒释放具有活性的炎性介质，引起支气管平滑肌痉挛，导致呼吸道狭窄，气流受阻 6.感染后细小的毛细支气管充血、水肿，粘液分泌较多，加上坏死的粘膜上皮细胞脱落而堵塞官腔，导致明显的肺气肿和肺不张 常见喘息原因 婴幼儿喘息和哮喘 婴幼儿喘息机制--出生时免疫系统未成熟 脐血细胞的 Th1-样反应和Th2-样 反应 均低下 所有的单核细胞反应低下， 但 IL-10 除外(调节性T细胞含量丰富) 在生后头一年，IFN-? 反应缓慢增加， 但早期有过敏症发生 倾向婴儿反应延迟  RSV-毛细支气管炎是婴幼儿期急性喘息的最常见原因 RSV-毛细支气管炎 呼吸道合胞病毒（RSV）感染是婴幼儿期 下呼吸道感染的最主要病原体 RSV感染的病理学改变主要在小气道， 气道上皮组织有淋巴细胞及巨噬细胞浸润, 可激发支气管高反应，时间长达数月~数年 细支气管炎呈反复发作性，伴喘息或哮喘 RSV感染的流行病学 RSV-毛细支气管炎 病理学改变的机理包括： ★病毒直接引起的呼吸道黏膜上皮损伤 ★病毒间接引起的免疫病理损伤 RSV 感染炎症的级链反应 RSV-毛细支气管炎的病程 RSV-毛细支气管炎后常有反复发作性喘息，或伴哮喘 83 例年龄 2 岁 毛细支气管炎患儿大部分后续有喘息 RSV-毛细支气管炎与哮喘发生的关系 140 例婴儿, 哮喘发生年龄 7.5 岁， 婴儿期感染 RSV％ 婴幼儿反复喘息 婴幼儿在病毒感染后出现反复喘息可能： 哮喘的第一次发作 病毒感染后尚存在的免疫炎症和气道高反应 在呼吸道疾病发生前可能就已存在的小气道狭窄以及肺功能低下 婴幼儿喘息和哮喘 1/3儿童3岁前有喘息，其中 40% 喘息持续超过3岁，部分可能发展为哮喘 暂时性早期喘息的患儿其肺功能较低 暂时性早期喘息常与病毒(如RSV)感染,母亲吸烟等相关 遗传性过敏体质的患儿常有晚期喘息或持续喘息 RSV-毛细支气管炎的治疗策略 对症治疗 支气管弛张剂 抗炎治疗 糖皮质激素（全身或局部） 抗病毒治疗 应用抗病毒药 预防继发感染 抗生素 婴幼儿病毒感染后喘息的规范治疗 肺部感染的处理 临床症状：咳，痰，喘 呼吸衰竭，长时间机械通气 治疗原则： 气道分泌物阻塞——抗感染，支气管镜清除 气道内分泌物，体位引流，物理治疗 气道粘膜充血水肿——甲强龙+雾化普米克 气道平滑肌痉挛——雾化可必特/博利康尼 丙球/白蛋白加强支持（必要时） 肺部感染的处理 寻找病原菌：痰培养，血培养，胸水培养， 脓液培养， BAL培养 特殊病原： MRSA（+）——万古霉素 ESBL（+）——美平 VAP——生物被膜效应——加用“阿奇霉素” 鹑鸡/铅黄肠球菌——VanC基因---斯沃