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第二节 全身麻醉药 一、概述 1. 定义:能使动物机体产生全身麻醉作用的药物叫全麻药。 全身麻醉:指动物在药物作用下,中枢神经产生广泛抑制,暂时使动物机体意识消失,感觉消失,反射消失,肌肉松驰,但延脑生命中枢的功能仍保持造成适于外科手术的状态,这一过程称为全身麻醉。主要用于外科前麻醉。 2. 分类: (1)、吸入麻醉药:是气体或低沸点液体由呼吸道吸入,经肺吸收产生全身麻醉。优点是由肺吸入呼出,体内代谢少,麻醉深度停药均易控制。缺点是使用不方便,需要一定装置和专人控制麻醉且动物诱导期长。 最小肺泡麻醉浓度(MAC):表示5%的试验动物能耐受皮肤与尾部致痛刺激的浓度。乙醚为1.92%、氟烷为0.77%。 (2)、非吸入麻醉药:多静注给药,又称为静脉麻醉药。优点是使用方便、诱导期短。缺点是入血药物主要经过组织代谢由肾排出,所以毒性较大。 3、全身麻醉药的作用 全身麻醉药作用在中枢神经按一定顺序显现,最先抑制大脑皮层,其次为皮下中枢,对脊髓抑制是从后向前麻醉。治疗剂量下延脑生命中枢仍能维持生命,麻醉苏醒按相反顺序进行。一般来讲进化过程中较晚出现的组织对麻醉较敏感,在系统发生上越古老的生命中枢则最迟受到麻醉。 4、全身麻醉药的作用机理 ⑴、类脂质学说:认为物质的麻醉性质与该物质在油和水中的分布系数有直接关系,分布系数越大麻醉作用越强(水合氯醛对蝌蚪的作用)它只说明药物在含类脂质较多的中枢神经集聚,没有说明作用如何产生,且不能解释生物碱和无机离子的中枢抑制作用。但脂溶性学说,至今仍是各种学说的基础。有力的依据是化学结构各异的吸入性麻醉药的作用与其脂溶性之间有鲜明的相关性,即脂溶性越高,麻醉作用越强。现认为吸入性麻醉药溶入细胞膜的脂质层,使脂质分子排列紊乱,膜蛋白质及钠、钾通道发生构象和功能上的改变,抑制神经细胞除极,进而广泛抑制神经冲动的传递,导致全身麻醉。 4、全身麻醉药的作用机理 ⑵、水合微晶物学说:认为脑组织中有78%的水全身麻醉药可使水分子构成水合微晶物,笼络活性基团,从而干扰脑功能而产生麻醉。低温时也可形成水合微晶物,所以产生低温麻醉,但有些药物在此37℃时也不能形成水合微晶物,所以水合微晶物学说也不能解释所有全身麻醉药的作用机制。 ⑶、对细胞膜的作用:认为全身麻醉药进入神经细胞膜,因而使细胞膜膨胀,堵塞钠或钾离子通道或使乙酰胆碱受发生变化而引起麻醉。 ⑷、麻醉的神经突触学说:认为麻醉是由于阻断神经冲动在突触中传导,尤其是脑干网状结构中有许多突触,对全身麻醉药特敏感,使外周通向大脑皮层的刺激受阻,出现镇静催眠以至麻醉。 5、影响麻醉作用的因素: ⑴. 机体的代谢率:如动物肥瘦与体重、机能状态以及动物年龄等影响机体代谢的因素均影响麻醉作用。 ⑵. 影响全身麻醉药吸收分布与排泄的因素。 ⑶. 麻前饲养与麻期给药:麻前须空腹腔12小时,一是不影响手术效果,二是降低机体代谢率,麻期给药可影响药酶活性,使麻醉期延长或缩短。 6、麻醉分期 人为地分为四期,但各期间并无明显的界限,主要以意识、感觉、呼吸次数与深浅、血压高低、脉搏次数与性质、瞳孔大小、角膜反射有无、骨骼肌张力变化等指标,作为判断各期的指征。 第一期:镇痛期(随意运动期),指从麻醉给药开始,至意识消失为止。此期主要是网状结构上行激活系统和大脑皮层受抑制。痛觉→触觉→听觉→依次消失,角膜、眼睑、皮肤、吞咽与咳嗽等反射均存在。 第二期:兴奋期(不随意运动期) 指从给药开始到意识丧失,此期大脑皮层功能抑制加深,使皮层下中枢失去大脑皮层的控制与调节,动物表现不随意性运动性兴奋、嘶鸣、挣扎、呼吸极不规则。表现为瞳孔扩大,骨骼肌张力显著增加,角膜、眼睑、皮肤、吞咽与咳嗽等反射依然存在。此期不宜进行任何手术。 前两期合称为诱导期 第三期:外科麻醉期 指从兴奋转为安静、呼吸转为规则开始,麻醉进一步加深,大脑、间脑、中脑、桥脑依次被抑制,脊髓机能有后向前逐渐抑制,但延髓中枢机能仍保持。表现为瞳孔缩小,骨骼肌张力逐渐降低,眼睑、角膜反射存在,其他反射均消失。 又可分为浅麻和深麻,一般在浅麻期进行手术。 第四期:麻痹期(中毒期) 指从呼吸肌完全麻痹至循环完全衰竭为止。 7、麻醉方式: 复合麻醉:目的为了克服全麻药的不足,增强麻醉作用,减少毒副反应,增加麻醉的安全性,扩大麻醉药的应用范围,达到理想的外科手术麻醉效果。 麻前给药:应用全麻药前,先用一种或几种药物以补救麻醉药的不足或增强麻醉效果。 诱导麻醉:为避免全麻药诱导期过长的缺点,一般选用诱
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