共刺激分子cd137在儿童喘息性肺炎发病机制中的作用儿科学专业论文.docxVIP

共刺激分子CDl 共刺激分子CDl 37在喘息性肺炎发病机制中的作用 中文摘要 共刺激分子01；)1 37在儿童喘息性肺炎发病机制中的作用 中文摘要 目的 探讨喘息性肺炎患儿外周血共刺激分子CDl37、CD28和T细胞亚群的表达 及意义，探讨喘息性肺炎患儿血浆中细胞因子IL．6、TNF．Q的变化及意义。 方法 应用流式细胞仪(FCM)、酶联免疫法(ELISA)检测了喘息性肺炎患儿及正 常儿童外周血中共刺激分子CDl37、CD28和T细胞亚群的表达，细胞因子IL．6、 TNF．Q的变化，并分析CDl37与CD4+T细胞、CD8+T细胞、IL．6、TNF．a之间的 关系。 结果 流式细胞仪：共刺激分子CDl37的表达：正常人组，未经PHA刺激的T细 胞表面几乎无CDl37表达，经PHA刺激24h后，表达率为(19．67±2．00)％，喘息 性肺炎组未经PHA刺激的T细胞表面已有CDl37表达，经PHA刺激24h后，CDl37 在T细胞上的表达率为(34．67+--3．65)％，明显高于正常人(PO．01)。T细胞亚群分析 显示，CDl37在CD4+T细胞、CD8+T细胞上均有表达，并发现在CD4+T细胞上表 达多于CD8+T细胞。喘息性肺炎组与正常人和非喘息组比较CD4+CDl37+、 CD8+CDl37十均明显升高(PO．01)。共刺激分子CD28的表达：喘息性肺炎组共刺 激分子CD28表达水平与正常对照组无明显差异(PO．05)。T细胞亚群分析显示，喘 息性肺炎患儿CD8+CD28+较对照组升高(PO．05)，CD8+CD28‘、CD4+CD28+较对照 组降低(PO．05)，CD4+CD28。与对照组相比无显著性差异。喘息性肺炎中过敏原阳性 组CDl37水平较过敏原阴性组升高，有明显的统计学意义(P0．05)，CDl37的T 细胞亚群表达差异无显著性(P0．05)。支气管肺炎中RSV感染组、MP感染组CDl37 表达与正常组之间差异有统计学意义(P0．05)，两者之间差异无明显统计学意义。 T淋巴细胞与CDl37表达的相关性：CDl37表达与CD4+的表达水平呈负相关(F．0．74， P0．01)，与CD8+的表达水平正相关(踟．82，P0．01)j 酶联免疫法：喘息性肺炎患儿外周血血浆中IL．6、TNF．Q水平较非喘息性肺炎 患儿及正常对照组明显升高，IL．6与CDl37呈正相关(F0．49，PO．01)，TNF．Q与 CDl37呈正相关(F0．55，P0．01)，IL．6、TNF．a之间无明显相关性(r=O．21，P0．05)。 1 共刺激分子CDl37在喘息性肺炎发瘸机制中的作用 共刺激分子CDl37在喘息性肺炎发瘸机制中的作用 中文摘要 结论共刺激分子CDl37参与了喘息性肺炎的发病机制，阻断第二信号有望成为治 疗喘息性肺炎的～条新途径。 关键词喘息性肺炎 CDl37 IL．6 TNF-程 作 者：柴少卿 指导老师：季伟 l王 The The Effects ofCostimulatory Molecule CDl37 the Pathogenesis ofBronchiolitis Abstract The Effects of Costimulatory Molecule CD 137 on the Pathogenesis of Asthmatic Pneumonia in Children Abstract Objective To investigate the expression and signifieances of costimulatory molecules CDl 37、CD28、T lymphocyte and its subsets in peripheral blood ofpatients with asthmatic pneumonia．To investigate changes and significances of cytokine IL一6、TNF 一程in plasma of patients wi倦asthmatic pneumonia。 Method Applying flow cytometry(FCM)and enzyme linked immunosorbent assay(ELISA)to quantitatively anaAyze CDl37，CD28、T lymphocyte and its subsets， cytokine IL一6、TNF—a in patients witll asthmatic pneumonia and normal controls． Relation between costimulatory molecules