补阳还五汤抗脑缺血损伤及增强脑缺血耐受的作用和机制研究中西医结合临床专业论文.docxVIP

中文摘要蛋白表达。其余小鼠于术后7d全部处死，迅速剥取全脑， 中文摘要 蛋白表达。其余小鼠于术后7d全部处死，迅速剥取全脑， 冠状切取视交叉后1至4mm脑片，多聚甲醛固定，常规石 蜡切片，HE染色，光镜下观察海马CAl区组织学分级和神 经元密度(neuronal density，ND)，免疫组化检测Bax和bcl．2 蛋白同上。 第二部分补阳还五汤增强脑缺血耐受的作用和机制研究 将64只健康昆明小鼠随机分为四组：假手术组、缺血 。繁 损伤组、BIT模型组和中药干预组，每组n=16。中药干预 组灌服补阳还五汤煎剂，每次lOml／kg(体重)，2次／日， 连续7d；假手术组、缺血损伤组和BIT模型组灌服等量生 理盐水。灌药第5天中药干预组和BIT模型组均用微动脉 夹夹闭双侧颈总动脉6min作为预处理，然后恢复灌流；假 手术组和缺血损伤组只暴露双侧颈总动脉6min，但不阻断 血流。灌药第7天缺血损伤组、中药干预组和BIT模型组 均阻断双侧颈总动脉血流20min，然后恢复灌流；假手术组 只暴露颈总动脉20min，但不阻断血流。末次手术后24h从 各组随机选取8只小鼠断头处死，迅速剥取全脑，左侧半球 低温保存，采用生化方法检测脑组织SOD活性和MDA含 量。其余小鼠于末次手术后7d全部处死，迅速剥取全脑， 冠状切取视交叉后1至4mm脑片，多聚甲醛固定，常规石 蜡切片，眦染色，光镜下观察海马CAl区组织学分级和神 经元密度(ND)，免疫组化检测Bax和bcl一2蛋白同上。 结果 第一部分补阳还五汤抗脑缺血损伤的作用和机制研究 1．术后7d海马CAl区组织病理学改变 光镜观察发现，假手术组海马CAl区无明显组织学损 中文摘要伤，组织学分级多为O级和1级。缺血损伤组海马CAl区 中文摘要 伤，组织学分级多为O级和1级。缺血损伤组海马CAl区 组织学损伤明显，主要表现为锥体细胞缺失较多，残留的锥 体细胞排列松散不规则，多数锥体细胞胞核固缩，组织学分 级多为2级和3级，与假手术组相比有显著性差异(PO．05)。 中药预防组海马CAl区组织学损伤轻微，组织学分级多为 1级和O级，与假手术组相比无显著性差异(PO．05)，而 与缺血损伤组相比差异显著(PO．05)。 通过计算海马CAl区神经元密度得知，假手术组 (ND=2 12土27 n／mm)和中药预防组(ND=1 84士32 n／mm) 神经元密度均明显高于缺血损伤组(ND=73土36 n／mm， PO．01)，而假手术组和中药预防组无明显差异(PO．05)。 2．术后24h脑组织SOD活性和MDA含量变化 缺血损伤组小鼠脑组织SOD活性(1 75．82±36．97 U／m1)与假手术组(372．78±29．82 U／m1)相比明显下降 (PO．01)，而MDA含量(9．60±O．63 nmol／m1)与假手术 组(5．43±O．38 nmol／m1)相比明显升高(PO．01)。与缺血 损伤组相比，中药预防组SOD活性(352．16±28．35 U／m1) 明显升高(PO．01)，而MDA含量(6．01±O．40 nmol／m1) 明显下降(PO．01)。 3．术后24h、7d海马CAl区Bax和bcl一2蛋白表达变化 假手术组Bax可见微弱表达(24h：1 1．49±1．83。7d： 11．59±1．93。单位：阳性细胞数／视野，下同)，bcl一2未见 明显表达(24h：5．12±1．37。7d：6．17±1．34)。与假手术组 相比，缺血损伤组Bax表达(24h：48．70±3．52。7d：48．96 ±3．42)明显增多(PO．01)，bcl．2表达亦见增多(24h：6．26 ±1．46。7d：6．77±1．22)，但无统计学意义(PO．05)。与 中文摘要缺血损伤组相比，中药预防组Bax表达(24h：1 中文摘要 缺血损伤组相比，中药预防组Bax表达(24h：1 7．73±2．37。 7d：18．52±2．50)明显减少(PO．01)，bcl。2表达(24h： 25．96±1．57。7d：27．23±1．41)明显增多(PO．01)。 第二部分补阳还五汤增强脑缺血耐受的作用和机制研究 1．术后7d海马CAl区组织病理学改变 假手术组海马CAl区无明显组织学损伤，组织学分级多 为O级和1级，神经元密度ND=2 14士28 n／mm；缺血损伤组海 马CAl区损伤明显，组织学分级多为2级和3级，神经元密度 1．’ ND=76士26 n／mm，两组相比有显著性差异(PO．01)。BIT模 型组海马CAl区组织学分级(多为1级和2级)明显低于缺血 损伤组(PO．05)，而神经元密度(ND=153士3ln／mm)明显 高于缺血损伤组(PO．05)又明显低于假手术组