第五章 学习和记忆ppt课件.ppt

长时记忆的生理机制 生理学家证明：学习记忆 活动也能改变突触的结构。 长时记忆痕迹是突触或细胞 的变化； 突触的可塑性包括 突触结合的可塑性 突触传递的可塑性 突触的变化包括三方面的含义：突触前的变化（神经递质的合成、存储和释放）；突触后变化（受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化）；形态结构变化（突触数量的增加） 结果：在生活环境优越的箱中成长的大白鼠大脑发育好，神经元的突触数量较多。需要注意的是神经信息在突触传递中的化学机制是神经系统的各种功能基础，所以，长时记忆中突触数量的增多并非是神经系统的特异性表现 第七节 人类的记忆障碍 记忆障碍的诊断依据： 自诉或被观察到有健忘的现象 无法辨认某种表象是否曾经见过 能有能力学习和获取新的知识和技术 无法运用以前已经学会的技术 不能回忆起某些事实 无法回忆起过去或最近发生的比较重要的事件 记忆障碍的表现——记忆内容障碍 记忆增强：患者联想加速，过目不忘，而且对平时不能回忆的往事细节也能回忆起来 记忆减弱：记忆过程全面的功能减退 遗忘：对某一件事或某段经历不能回忆 错构：一中记忆错误，患者在回忆自己亲身经历的事件时对地点，尤其是时间的记忆出现错误或混淆。如将此时间段内发生的事情回忆成在另外时间里发生的。 虚构：是一种记忆错误，患者对某段亲身经历发生遗忘而用完全虚构的故事来填补和代替 歪曲记忆：患者将别人的经历以及自己曾经的所见所谓回忆诚自己的亲生经历或者将本人的真实经历回忆成自己所见所闻的别人的经历 记忆障碍的表现——记忆时间障碍 顺行性遗忘：不能学习和记忆脑损伤后的新知识 逆行性遗忘：不能提取脑损伤前发生的事情，即对病前近期发生的事选择性遗忘，但是对很久以前的事情能够记忆 脑器质性损伤导致的记忆障碍 间脑与科萨可夫氏记忆障碍 海马与顺行性遗忘 脑震荡与逆行性遗忘症 心因性遗忘症 排除器质性损伤引起的遗忘症，而是由于个性特点、重大精神创伤、心理暗示和赔偿心态等引起的记忆障碍 前额叶 胼胝体 突触传递的过程 1、突触前膜递质的释放； 2、递质与突触后膜受体的结合； 3、突触后神经元活动状态的改变； 4、递质的失活 突触后电位分类—兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP) 海 马 分 区 图 组别 项目 电抽搐前 处置顺序 检查项目 记忆保持 1 2 3 4 5 6 S1F2S3 SSF FSS FSF FFS SFF SF SS FS FS FF SF 否 是 否 是 是 是 是 是 是 否 是 否 实验过程及结果 三、蛋白质变构是学习的分子生物学基础 海马三突触回路长时程增强效应 三突触——海马齿状回，内嗅区与海马 长时程增强效应——以一定的电脉冲刺激三突触回路的第一段能够诱发第二段的细胞外电活动，并且在５－２５分钟之后，这种电活动会增强２．５倍。这种长时程增强效应甚至可以持续数月之久。研究者们认为，这种长时程增强效应是短时记忆转化为长时记忆的基本的脑神经信息加工过程。 实验——延缓、交替延缓反应 杰克逊（1935年） 程序 （一）让猴观察眼前两个食盘，其中一个内有食物，盖上盖子，然后将两个食盘用幕布遮住…(几秒或几分钟）…,幕布拿开，观察猴子的行为。 如果直接打开有食物的食盘盖，则获得奖励 （二）……,如果直接打开另外一个食盘盖，则获得奖励 交替延缓反应是时间-空间相结合的学习模式 ●比较：正常猴子对于不同延缓时间的延缓反应都能很容易建立起来（学习） 双侧前额叶损伤的猴子即使是建立（1-2s）的延迟反应也十分困难（无法完成学习） ●结论：前额叶皮层损伤引起的短时记忆障碍，是造成学习无法完成的主要原因 进一步的实验表明： 只有时间（延缓）和空间（交换）两个因素同时存在，前额叶损伤导致的行为障碍才表现出来。 由此可见，前额叶联络皮层与时间和空间关系的复杂综合功能有关 这个结论并非定论 进一步的发现—— 前额叶受损的动物朝向发射发生后难以消退—注意涣散 双侧前额叶损伤的动物在手术后早期阶段出现明显的运动功能障碍，表现为活动过度和活动降低交互出现—前额叶皮层具有抑制功能，损伤导致抑制的解除 前额叶损伤引起的交替延缓反应障碍并非确定前额叶对学习的特异作用 颞-顶-枕联络皮层与学习 颞叶、顶叶、枕叶皮层相比邻的部位 枕叶次级视皮层 初级视皮层联络纤维 顶下回和颞下回联络纤维 发出 接受 顶下叶、颞下叶 海马、杏仁核 识别或认知现实外部刺激物的学习活动和短时记忆活动是该联络皮层及其与 海马、杏仁核联系的基本功能 颞-顶-枕联络皮层是复杂认知过程的生理基础 颞-顶-枕联络皮层受损，可能出现多种认识障碍 灵长类动物的这一联络区受损导