运动生理学2-肌肉活动ppt课件.pptVIP

二、两类肌纤维的比较 1、形态 快肌纤维直径较粗，肌浆少，肌红蛋白少，色白，线粒体数量少，肌质网发达，受脊髓前角大运动神经元支配，运动单位大； 慢肌纤维相反。 2、代谢 快肌纤维无氧代谢能力强；慢肌纤维有氧代谢能力强。 3、生理 快肌纤维收缩快，力量大，但易疲劳；慢肌纤维相反。 以下内容可了解： 不同类型肌纤维的分布 肌纤维类型与运动能力 训练对肌纤维类型的影响 肌纤维类型的转变 肌纤维的选择性肥大 作业题 1.简述肌肉收缩的四种形式（概念、特点、作用） 2.解释肌肉收缩的张力-速度曲线和张力-长度曲线，并举例说明对力量训练的指导意义。 3.如何划分肌纤维类型？比较不同肌纤维类型的差异。 钠钾泵的动画演示 神经冲动传导的动画 神经肌肉传递的动画 Huxley等人发现，肌肉缩短时A带的长度不变，而I带和H区变窄。在肌肉被拉长时，A带的长度仍然不变，I带和H区变宽。同时发现，无论肌小节缩短或被拉长时，粗肌丝和细肌丝的长度都不变，但两种肌丝的重叠程度发生了变化。根据以上发现，Huxley等人提出了滑行学说。滑行学说认为：肌肉的缩短是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间滑行造成的。即当肌肉收缩时，由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下向A带中央滑动，结果相邻的各Z线互相靠近，肌小节的长度变短，从而导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。 动作电位产生原理 K+ Na+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ K+ K+ 细胞外带负电 细胞内带正电 动作电位产生原理总结 条件 刺激→被刺激处膜的离子通透性突然变化→ Na＋通透性＞ K＋通透性 膜外高Na＋、膜内低Na＋ 结果 Na＋大量内流→膜去极化 Na＋继续内流→膜内正外负→超射 膜内正电逐渐阻止Na＋内流→Na＋达到平衡电位→Na＋通透性↓、K＋通透性↑恢复→ K＋外流→恢复静息电位→复极化 动作电位本质是Na＋平衡电位 钠钾泵在离子转运的作用 维持膜内外Na＋、 K＋浓度差 三、动作电位的传导 神经冲动（动作电位）的传导 1、无髓鞘神经纤维的传导： 刺激使膜电位倒转后，电流发生扩布式传导。 2、有髓鞘神经纤维的传导： 动作电位在郞飞氏结间跳跃，所以速度更快。 一、神经肌肉间的兴奋传递 1、神经-肌肉接点的结构 ①接点前膜 (终板前膜) ②接点后膜 (终极后膜) ③接点间隙 (终板间隙) 神经-肌肉接点示意图 第三节 肌纤维的收缩和舒张原理 2、兴奋由神经传送给肌肉（神经肌肉传递） 运动神经末梢去极化 神经膜通透性改变 Ca2＋进入末梢 突触小泡破裂 Ach释放 Ach扩散至终膜 R-Ach形成 终膜去极化 产生EPP(终板电位) 发放动作电位 兴奋收缩耦联 肌纤维收缩 二.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤： ①兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部  ②三联管处的信息传递 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的媒介物 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 三.肌丝滑行 1. Ach释放 2. AP沿膜传播 3. Ca从SR释放 4. Ca与肌钙蛋白C端结合，原肌球蛋白开放肌动蛋白位点 5. 肌球蛋白横桥摆动，推动细肌丝滑行 6.?Ca被移走 (uptake by SR) 7. 原肌球蛋白封闭肌动蛋白的位点 骨骼肌收缩示意图 肌丝滑行学说：肌肉收缩是每一个肌小节内细肌丝向粗肌丝之间滑行，即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果相邻Z线靠近，肌小节变短，造成整条肌肉缩短（Huxy，1950）。 肌丝滑行学说 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌球蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓