无症状HUA是否需要治疗ppt课件.pptx

无症状高尿酸血症是否需要治疗？第二军医大学附属长海医院 风湿免疫科目 录高尿酸血症的定义无症状高尿酸血症危害HUA控制不佳的危害指南对HUA治疗推荐无症状HUA治疗起点和目标干预HUA后的获益什么是无症状高尿酸血症？国际上将高尿酸血症（HUA）的诊断标准定义为：血尿酸水平 男性420 μmol/L（7 mg/dl） 女性357 μmol/L（6 mg/dl）无痛风发作的HUA称为无症状HUA。高尿酸形成原因排泄减少（90%）产生过多（10%）多基因遗传变异，以肾小管排泄尿酸减少为主Down综合征（Down syndrome)药物：小剂量阿司匹林，利尿剂，环孢素代谢性疾病：糖尿病酮症，乳酸中毒，甲减/甲亢呼吸性酸中毒，妊高症遗传性酶缺陷饮食：造血组织疾病：骨髓增生性疾病，溶贫系统性疾病：银屑病药物：细胞毒药物等高尿酸血症的危害大量的研究证实：HUA与是代谢综合征（MS）:2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风发生发展的独立危险因素美国2007-2008年全国健康营养调查结果美国痛风患者伴发病情况80%70%60%50%40%30%20%10%0%74%71%53%26%24%14%11%10%高血压2期以上CKD 肥胖糖尿病 肾结石 心梗 心衰脑卒中（注：5707例痛风患者，年龄20岁）The American Journal of Medicine, Vol 125, No 7, July 2012：679-687HUA与多个靶器官的损害密切相关糖尿病 一项持续10年针对4536例患者的研究发现,25%的糖尿病是由于高尿酸导致代谢综合征72.9%的男性HUA患者同时具有一个以上代谢综合征因素,支持将HUA纳入代谢综合征 (P＜0.05)肾脏损害HUA明显增加终末肾病的风险，男SUA≥7mg/dL，女≥6mg/dL时，终末肾病发生危险:男性增加4倍;女性增加9倍(P=0.0002)。高血压Framingham研究表明,血尿酸(SUA)每增加77μmol/L，发生高血压的危险比为1.17(P=0.02)HUA冠心病HUA是冠心病的独立危险因素，并加重冠心病不良预后脑卒中HUA是脑卒中独立危险因素,并加重患者预后不良心肌梗死HUA是心梗的风险因素,SUA 381μmol/L,患者死亡率风险比为1.87(P0.05)*Multifarious Articles痛风只是HUA的冰山一角痛风是高尿酸血症长期发展到一种临床表现有研究表明，即使是没有痛风发作，36%无症状HUA在B超下可见关节内痛风石形成为何一定要等到痛风了才治疗？其实痛风只是冰山一角，痛风以外的无症状高尿酸血症的危害虽然无临床显著症状，但危害性更大破坏关节痛风各靶器官损伤对肾脏、心脏、胰岛细胞、血管壁、海马神经元损伤肾脏排泄尿酸不良和或生成增多正常情况下血液中尿酸盐饱和度为398μmol/L（6.7mg/dl），超过这个浓度就有可能形成结晶嘌呤代谢紊乱HUA造成胰岛素抵抗的机理（IR）尿酸尿酸可能通过两种途径对胰岛素抵抗产生影响 一是减少NO介导的血管吸收从而使血糖吸收受损 二是直接升高氧分压造成促炎反应导致IR直接细胞影响全身性影响↓NO介导血管收缩↓骨骼肌血糖吸收受损脂肪细胞↑促炎反应脂联素↓胰岛素抵抗（IR）Endocrine Reviews.2009;30(1):96-116高尿酸血症加重胰岛素抵抗对6339例（男2026，女4313）健康体检人群观察显示：血尿酸水平不仅与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）存在显著相关（相关系数0.16，P0.0001），同时随血尿酸升高，代谢综合征发生率也增加IRMSArterioscler Thromb Vasc Biol,2005,25:1038-1044高尿酸血症与糖尿病发病相关随访病例数：2310例时间：6年随访结果：基线血尿酸水平398μmol/L者远期糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比280μmol/L者增加78%Eur J Epidemiol.?2003;18(6):523-30HUA促进2型糖尿病周围神经病变高尿酸血症可加重氧化应激反应显著降低周围神经传导速度促进2型糖尿病患者周围神经病变P0.05传导减慢2.21倍m/s高尿酸组尿酸正常组ehinJoiabetesMellitus,November2012,V。,14,SuPPlement血尿酸水平越高，血压风险越大涉及2280例健康男性，持续21年的前瞻性研究发现，SUA＞416μmol/L人群,发生高血压风险与SUA297μmol/L人群相比，增加63%Hypertension. 2006;48:1031-1036N Engl J Med. 2008 October 23; 359(17): 1811–1821高尿酸血症和血脂异常密