免疫学-超敏反应-课程-PPT.pptVIP

四型超敏反应要点比较 型 别 参加成分 发病机理 临床常见病 I型 （速发型） IgE（IgG4） 肥大 嗜酸 嗜碱 IgE粘附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面FcεR上，变应原与细胞表面的IgE结合，靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质 药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎、荨麻疹、食物过敏症等 II型 （细胞毒型） ? IgG、IgM、补体、巨噬、NK 在补体、巨噬细胞、NK细胞等协同作用下溶解靶细胞。 抗体使细胞功能活化，表现为分泌增加或细胞增殖等 输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症、抗膜性肾小球肾炎等? 甲状腺功能亢进 （Graves病） III型 （免疫复合物型） IgG IgM 补体 中性粒 血小板 中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜激活补体，吸引中性粒细胞、释放溶酶体酶引起炎症反应 血清病、免疫复合物型肾小球性肾炎、系统性红斑狼疮等 IV型 （迟发型） T细胞 CK 巨噬 致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子，引起炎症。 传染性变态反应、接触性皮炎 型 别 参加成分 发病机理 临床常见病 超敏反应的概念、分型。 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。 本章要点 * * 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 内在抗原 变性IgG，自身的DNA 外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清 抗原——可溶性抗原 抗体——IgM、IgG和IgA类 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 血管活性胺类物质的作用 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类 AgAb复合物 小分子 肾小球滤过排出 大分子 吞噬细胞吞噬消除 中等大小 沉积于毛细血管基底膜 可溶性免疫复合物的形成与沉积 组织损伤机制 补体的作用 中性粒细胞的作用 血小板的作用 IC　 补体 激活 趋化因子 ? 中性粒细胞聚集 ? 炎症反应 组织损伤 ? 溶解局部组织细 ? 损伤加重 C3a和C5a 过敏毒素 ? 嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 ? 释放组胺 ? 局部水肿 脱颗粒 补体作用 攻膜复合物MAC 　　中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应病理组织学的主要特征之一。 中性粒细胞 ? 释放蛋白水解酶、胶原酶等 ? 血管基底膜、周围组织细胞损伤 中性粒细胞的作用 血小板的作用 IC、C3b ? 血小板活化 ? 血管活性胺 ? 血管扩张 通透性增强 ? 充血、水肿 IC ? 血小板聚集、 激活凝血机制 ? 微血栓 ? 局部组织缺血、 出血 ? 加重组织细胞损伤 免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合 炎性介质释放 ? 毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水 解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解血管及其周围组织 3.血小板的作用： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 激活血小板 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 水肿 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 二、临床常见疾病 疾病 Ag Ab 局部免疫复合物病(局部注射) Arthus反应 多种抗毒素（马IgG） 兔抗马IgG 类Arthus反应 猪胰岛素 人抗猪胰岛素 全身性免疫复合物病(静脉注射) 血清病 初次大量注射抗毒素(马IgG) 人抗马IgG 链球菌感染后肾小球肾炎 A族溶血性链球菌 人抗链球菌 类风湿性关节炎 病毒/支原体刺激机体IgG变性 IgM(类风湿因子) (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.类Arthus反应 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿 皮下多次注射 局部多次注射 局部红肿、出血及坏死。 （二）全身免疫复合物