碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注兔心肌的保护作用及机制的研究-儿科学专业论文.docxVIP

碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注兔心肌的保护作用及机制的研究 碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注兔心肌的保护作用及机制的研究 中文摘要 矿56s39孕 中文摘要 目的：观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor bFGF)对缺血／再灌注心肌细胞及血管内皮细胞的保护作用， 探讨其可能的机制。 方法：采用结扎左冠状动脉前降支40 min后再灌注180 min方法， 建立在体兔心肌缺血／再灌注(ischemic／reperfusion I／R)模型，予心 电图监测、确定。实验分假手术组、缺血再灌注组、bFGF处理组。 bFGF组分别在结扎前2 min及再灌注即刻给予bFGF处理。观察用 药后心肌组织丙二醛(malondialdehyde MDA)含量、超氧化物歧 化酶(superoxide dismutase SOD)活性、谷光甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase GSH—XP)活性、还原型谷光甘肽(glutathione GSH)含量的变化；测定用药前、后血清一氧化氮(nitric oxide No) 含量；TUNEL方法检测心肌细胞凋亡：免疫组化法检测心肌细胞 Bcl-2基因蛋白表达；免疫组化法检测心肌血管内皮细胞一氧化氮合 酶(endothelial nitric oxide synthase eNOS)蛋白表达。并利用图像分析 系统测定蛋白阳性表达区域平均光密度值，进行半定量分析。 结果：与缺血再灌注组相比，bFGF处理组血浆NO浓度增高 (p0．01)；心肌MDA含量降低(p0．01)，SOD活性增高(pO．01)， GSH-XP活性增高(pO．01)； bFGF处理组缺血心肌细胞凋亡指数 降低(pO。01)； 凋亡阳性心肌细胞数减少，Bcl．2蛋白表达阳性细 胞数增加(p0．01)。 bFGF处理组血管内皮细胞一氧化氮合酶 (eNOS)蛋白的表达阳性细胞数增加(p0．01)。 结论：本研究显示bFGF可以拮抗心肌细胞膜脂质过氧化损伤， 扩张血管，抑制心肌细胞凋亡，保护缺血／再灌注血管内皮细胞及心 碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注兔心肌的保护作用及机制的研究 碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注兔心肌的保护作用及机制的研究 中文摘要 肌损伤。其上调缺血／再灌注心肌血管内皮细胞eNOS的表达，增加 NO生成，扩张血管，增加缺血区血流灌注，改善缺血组织血供，保 护血管内皮细胞，是其心肌保护的作用之一。其增加NO生成、上调 凋亡抑制基因Bel．2表达可能是其减少缺血／再灌注心肌凋亡的机制 之一。bFGF对缺血／再灌注心肌具有保护作用，有一定的临床应用前 景。 关键词：bFGF缺血／再灌注损伤心肌保护 凋亡 NO eNOS SOD 免疫组织化学 作 者：王海波 指导老师：严文华 曹巧云 Ⅱ 碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注兔心肌的保护作用及机制的研究Study 碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注兔心肌的保护作用及机制的研究 Study of Protective Effects and Mechanism of bFGF on Myocardial ischemic／reperfusion Injury of Rabbit Heart Abstract objective：To explore the protective effects of basic fibroblast growth factor(bFGF)on myocardial ischemic／reperfusion injury of rabbit heart and the their potential mechanism． Methods：The rabbit model of acute myocardial ischemic／ reperfusion was established by left descending anterior coronary artery (LAD)Iigation for 40 rain，followed by 1 80 min of reperfusion， myocardial infarct Was determined by Electrocardiogram(ECG)∑ST． All this rabbits were divided into three groups：sham operated control group(sham)，ischemic／reperfusion group觚)，bFGF-treated group． bF