胶质细胞在创伤性癫痫发病机制中作用的研究-神经病学专业论文.docxVIP

年鸣，创 òl .i;;fIlJ ...flt屠舍，哩i flllè- 读离子 +7 ?-OHCH 组 83% 大鼠发展成慢性自发性抽摘滑伏期为 9-10 do 树组均记录重 l 与她描发作致的麟波棘慢波综什和尖波， 从杏i体扩散到双侧海马和皮质铁离子组和铁商 H7β-OHCH 组 注射债梅马锥体细胞大最坏死和凋 L. 铁离子组双侧海马星形胶质细 胞大最增生，展形胶质细胞面窑度较对照组明显增加. 7βOHCH 使 用生的原形胶质细胞减少了 5助也 7仰危铁离子组双佛海马:与状国分 f 层内带，38 反fi_ Jι物比对照组显著增加 i 铁离子+7β-OHCH 组双，海 马齿状回分子后内带，3S反同产物比铁离子组增加更明显囚铁离 fíEl 和铁离 T+7?-OHCH 组褐马各亚也 Gl. 每像素的荧光强度，才照咀 明强， CAl 和 CA3 医 Gl. 他突触在总突触中的比例增多铁离 f 组注射侧 CAl 、C 且坠和齿状困 GABA 每像衷的荧光强度比别照组 明报减弱，而对侧齿状阳明显增强铁离子 +7? -OHCH 组注射侧海 马 CAl 和 CA3 区 GABA 每像素的荧光强度比对照组明显减喝，双侧 囱状回 G且A 每像系的荧光强度比铁离子组明显增强.铁离子组注射 侧齿状回 GABA 能突触比例 t?拥组减少，铁庵子 +7 ?-OHCH 组注 射侧齿状固 GABA 能突触比例没有明思改变，铁离手组和铁离于 +7 巳-OHCH 组双侧海马 GLTl、 GLAST 和 EAAClmRNA 的表i6:#:损 仇后 3 d 都显著降低7d时铁离子组 GLAST 、GLTl mRNA 表达I 调达顶峰，随后又降低， GLAST mRNA 降至基钱水平以下 o EAACl mR到A 表达7d后持续增高维持在较高水平。铁离子+7 βOHζH 组 7d 后成侧海马三种转运体表达均比铁离子组增高@ 【结论] FeCh 杏仁体注射百j 成功诱发创伤性癫痛模型，模型 成功率高. FeCb 继发引起的海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞 增生及异常的神纯元放电环略，是形成慢性臼发性嫩瘸的病理学基础， 兴衔性神经远质与仰制性神经递质之间作用失衡、 Gl. 转运体 GLTl 2 .申4咱位...晴Il oflt ..ff 舍.但恰式 和 I GLAST 的 F 调是促使癫瘸发坐发展的重要分子学机制@星胶质 细胞增叫仁在创伤性癫痴发病机制中起豆要作川，抑市胶质细胞调生， 同IJ i 向海马突触可塑性，有利于调整梅马内兴在于性和抑制性功能系统 之间作用的失衡，可延长损伤与发生慢性白发情拍擒之间的间歇期 在 远程度上降低创伤性癫瘾的发病率，但创伤性癫癫发病机缸 ; m复 杂，是多种国素综合作用造成的 职一控制某 因素并不能完全控制 癫她的发生和发展。一￥一下 E 关键词】 创伤性痴痴胶质细胞增生 z 突触，谷氨酸， ，氨 基]酸符氨酸转运体 2 主圭旦旦醉， ，. 3 年啡叶模式.‘Il il ， 也-理屠傅τ.. 帝密集 Study of the role of glial cells in post-traumatic epileptogenesis Ph，D candidate: Yuanrong Yao Superviωrs: Prof_ Etang Tong Prof Shenggang Sun Abstract 【 Objeclive] To pr叩M 严照t-traumatic epilepsy rat model by illl amygdalar injection ofFeCb and investigate the role and the interactο of ωtrocytosìs飞 synapllC 阳modeling and the metabolism and tr创smìssion of neurotransmitters in pos川raumatic epiJeptogenesis To demot咄咄e the slgm日cant role of astrocytsis in post 岳阳matic epil巳驯togencsis and provide reliable molecu!ar and 则呐。咱cal pathological foundation for the prevention and treatment of post-traumatic 句 epsy [Methods】 Rats were divided into ∞ntm!，imn and iron 寸 hydroxychole