课件：糖尿病肾病营养治疗.ppt

* 慢性肾功能衰竭是一种进行性的慢性病程，肾功能一旦受损即不可逆转，它的患病率虽然比高血压等常见病低，但对人们的健康和生命却有巨大威胁。（讲解幻灯） 糖尿病肾病的营养治疗 北京糖尿病防治协会营养组 从糖尿病入侵的那一天起，肾脏就受到了威胁！ 糖尿病肾病：多种途径影响肾小球、肾小管，肾间质和肾血管 患病率：1型 33－40％， 2型 20％以下 肾脏的结构和功能 结构: 两个，蚕豆状，拳头大小 皮质，髓质，肾盂 功能： 清除(蛋白质)代谢废物 调节体内水，盐分和酸碱平衡 产生和分解某些激素 糖尿病肾病病程 平均17年出现蛋白尿 1型：5年发病率很低，以后急剧升高，发病高峰15－17年，患病高峰20－25年 2型： 5年 7－10％，20－25年20－35 ％， 25年57％，随病程而增加 慢性肾功能不全 由于种种原因，肾脏组织破坏，无法清除全部体内废物并保持水、盐，酸碱平衡 由于肾脏的代偿能力，体内出现毒素蓄积时，肾功能已丢失50%以上 如果肾单位(肾小球)破坏，则肾功能一般不再能恢复 发病原因 遗传因素：有遗传倾向和家族聚集性 代谢因素：高血糖是重要诱因 激素作用： 胰岛素：胰岛素对GFR及肾血流无明显作用 生长激素及胰升糖素：增加GFR及肾血流量 肾小球加压素及心钠素 肾脏血液动力学：早期即有改变 其它环境因素 “ 三高” 变“ 六高 ” 高血糖 高渗透压 高血脂 高血黏度 高脂蛋白血症 高血压 肾小球滤过性异常 肾小动脉硬化 慢性肾功能不全病因 肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 其它 病理生理变化 高滤过状态 高灌注 肾小管的损害 Mogensen分级 (I) 期即肾小球超滤过期 表现为肾脏体积增大和肾小球 高滤过(肾小球滤过率 (GFR)120ml/min) (II) 期即静息期 已有电镜下肾小球结构的损害，正常蛋 白尿和GFR恢复到正常 (III)期即早期DN期 以微量白蛋白尿(20～200?g/min)为 主要临床特点，GFR相对正常,血压呈上升趋势 (IV)期即临床DN期 持续白蛋白尿(500mg/d或 200?g/min),GFR常下降并伴高血压 (V) 期即终末肾病期 GFR10ml/分 终末期肾病的分期 分期 表现 I 期(肾功能不全代偿期) 肾功能丢失50% 医生需细致检查才能测定肾的损害程度，肾的健康部分仍能完成清除“垃圾的”工作。 血肌酐：1.6~2.0毫克/分升 终末期肾病的分期 分期 表现 II 期(肾功能不全失代偿期) 肾功能丢失达50~80% 肾脏已不能完全清除蛋白质代谢后的“垃圾”，病人感觉不到明显不适，但肾功能已有损害。 血肌酐：2.1~5.0毫克/分升 终末期肾病的分期 分期 表现 III 期(肾功能衰竭期或尿毒症前期) 肾功能丢失达到80~90% 肾脏清除体内垃圾及排水的能力明显下降，毒素在体内蓄积，并产生中毒症状：无力、疲劳、食欲减退、恶心呕吐、失眠等 血肌酐：5.1~8.0 毫克/分升 终末期肾病的分期 分期 表现 IV 期(尿毒症期) 肾功能丢失达95%以上 肾功能基本丧失，毒素和水盐的蓄积可能威胁生命，需要采用透析或肾移植等替代治疗。 血肌酐：8.0 毫克/分升 加速肾衰进展的因素 高蛋白饮食：1.2克/公斤体重/天 营养不良： 尿毒症毒素：如甲状旁腺素 持续蛋白尿 代谢性酸中毒(血液或体内酸性增高) 血酯高 临床表现（一） 早期无症状，糖尿病病情加重 蛋白尿 高血压 肾病综合征 10％有表现，血清蛋白显著降低，严重者表现浮肿，高脂血症 肾功能不全：15年以上 临床表现（二） 视网膜病变 大血管病变 高酯血症 骨质疏松症 神经病变：发病率 贫血：营养不良，红细胞生成减少 血糖波动大－易发生低血糖 临床干预 预防为主： 控制血糖、血脂、血粘、血脂 胰岛素治疗 GFR30ml/min,也可应用糖适平 戒烟 营养治疗 治疗： 血糖治疗要达标： 空腹7.8mmol/L， 餐后 10mmol/L 血压：140/85mmHg 血脂：TG200, TC220, LDL140, HDL35 食物蛋白 机体蛋白 未利用的氨基酸 + (S)非必需氨基酸 NH