STAT3调控Bcl-2成员在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.pdfVIP

温州医学院颐士学位论文 着重要作用。一旦凋亡过程受到抑制，使基凶发生突变的细胞得以生存和增殖， 最终会导致肿瘤的发生，肺癌的凋亡机制一直是研究的热点。STAT3下游的信号， 如Bcl一2家族成员参与了抗细胞凋亡、调控细胞周期、促进细胞增殖和存活的过 程。在Bcl一2家族中，Bax是凋亡诱导基因，Mcl—l是凋亡抑制基因，二者的比 率影响细胞凋亡。目前，国内关于STAT3调控Bcl-2成员在NSCLC细胞凋亡中的作 用报道甚少，本研究旨在采用免疫组化法检测NSCLC中STAT3及两种与肿瘤凋亡有 关的蛋白Bax、Mcl一1的表达，并定量检测了肿瘤组织中的凋亡指数，初步了解 的汇聚点，因此将其作为开发肿瘤药物的靶向位点有一定的临床价值，Turkson 等啼1曾设计了一条可结合于Star3SH2区的短肽PY*LKTK(Y木代表酪氨酸磷酸化)， 这一小分子多肽可破坏Star3的二聚体化而明显下调Star3的DNA结合活性，从而 (ol 列腺癌细胞的凋亡，因此STAT3特异性的抑制剂是一种很有潜力的抗癌疗法。 材料和方法 一、 研究对象 (一)实验组：收集温州医学院附属第一医院2003年1月至2006年12月胸外科手 术切除且资料完整的NSCL