10血小板的流变性2.pptVIP

内皮破损时，内衬破坏→表面电荷量、电荷分布改变→ 停止产生PGI2 → PLT被暴露的胶原纤维激活→ 释放诱导剂、黏附→疏松的白血栓→红血栓→ 附壁因子→修复内壁 三、流态对管壁的作用及对血栓形成的意义 3.流动分离作用 1.压力作用 2.切应力作用 局部狭窄段r↘v↗P↘，在此低压力区存在着对血管壁内皮细胞的“抽吸”作用→内皮受损→PLT聚集。 障碍物上游侧、顶部、局部狭窄处、弯曲管外侧部切变率较大，可能造成血管内皮受损→PLT聚集。 分离区与主流区物质交换少，氧与营养供应不足→该处动脉壁退化；血液在分离区内滞流→PLT与纤维蛋白原形成网络结构→血栓或动脉粥样硬化 4.湍流作用 湍流使附近管壁受到非定常变化的压力或切应力→管壁振动→血管内皮受损→PLT聚集。 血管内皮受损 动脉粥样硬化、血栓形成 PLT聚集 体内血栓形成过程，目前还不能直接观察到。 体外血栓形成的测定，是在体外旋转环内模拟体内血液流动状态下形成血栓的过程而进行的。经组织学研究证明，这种人工形成的血栓同体内形成的血栓有完全类似的结构。 应用： 心脑血管病、肺心病、糖尿病、肿瘤的诊断、 疗效判断、预后判断。 老年病的预防。 心脑血管病的预报。 体外血栓形成的测定在血栓形成机制、血 流动力学、止血药、抗凝药等方面的研究中有 广泛的应用。 §4. 血小板聚集的测定 一、比浊法 观察PLT聚集全过程的定量与定性相结合的方法 原理：富含PLT血浆（PRP）中PLT呈分散状态而具轻度浑浊，程度与PLT浓度成正比，浑浊度↗透明度↘，在PRP中加入诱导剂→聚集→分散态的PL T数↘ →透明度↗ →聚集程度↗ 聚集率＝ 聚集后PRP透光度－聚集前PRP透光度 PPP透光度－ PRP聚集前透光度 透光度(%) PRP PPP 100 0 h0 s 2(min) h5 hm t(min) ADP诱导的PLT聚集曲线 S： 坡度 hm：最大透光度 最大聚集率： 有效解聚率： 2. 阻抗法 原理：在抗凝血样中加入两电极，通以微电流，测量极间电阻抗。当电极与血液接触时，电极上形成单层PLT，不聚集，阻抗恒定。加入聚集剂后，PLT在单层上聚集，聚集↗→ 阻抗↗——记录仪记录阻抗随时间的变化，以示聚集 3. 流变聚集法 原理：通过流体切应力激活PLT →聚集 （剪切前PLT数－剪切后数） 剪切前数×100% 流变聚集率= 总 结 血小板的流变特性： 粘附、聚集、收缩、释放 涡流对血小板作用：提供聚集场所 影响血小板流变特性的因素： PLT的流态、血流速度、 切变率、血液成分 血栓好发部位的流态： 障碍物处、狭窄处、分支处、弯曲处 流态对管壁的作用及对血栓形成的意义： 压力作用、切应力作用、流动分离作用、湍流作用 * 第四讲 血小板的流变性 生命科学技术系 龙云玲 各种血细胞: 1.2.3. 单核细胞 4.5.6. 淋巴细胞 7.8.9.10.11.中性粒细胞 12.13.14.嗜酸性粒细胞 15. 嗜碱性粒细胞 16. 红细胞 17. 血小板. §1.血小板（Platelet，PLT）的结构 1μm 在循环中，呈双凸圆盘形或椭球形，表面有完整的细胞膜，无细胞核，有细胞器。 一、 PLT形态 正常人血液中： 10～30万个/mL 在血液中存活时间为 7～14天 二、PLT的结构 电镜下PLT结构图 细胞器区 外周区 溶胶-凝胶区 （粘、聚） （止、凝） （形态、收缩） 2、结构：电子显微镜下，可观察到三个区域（外周区、溶胶-凝胶区、细胞器区） （1）外周区：其结构、物质成分及功能见下表。 支持形态 细丝（蛋白质） 膜下区 参与凝血过程 脂蛋白 血小板膜(浆膜) 粘附与聚集 糖蛋白和酶 外衣（最外面） 功能 物质成分 结构 （2）溶胶-凝胶区：其结构、物质成分及功能见下表 功能 物质成分 结构 支持形态与收缩 蛋白质 微丝（呈环行） 支持PLT的形态与收缩 蛋白质 微管（呈环行） 促使血管收缩 5-羟色胺、ADP、肾上腺素和钙 致密体 凝血和止血 纤维蛋白原和酸性水解酶 颗粒 功能 组成成分 结构 （3）细胞器区：其结构、物质成分及功能见下表 外周区 外 衣：糖蛋白、酶(粘附、聚集） 浆 膜：脂蛋白（凝血） 膜下区：膜下细丝（支撑形态） 微管：支撑形态 微丝：收缩功能的蛋白质 （改变形态，引起凝血块回缩） 溶胶—凝胶区 α颗粒：纤维蛋白原、酸性水解酶。 释放时参与凝血、止血功能 致密体：5-HT、ATP、ADP、Ca++…， 释放时引起PLT聚集） 细胞器区 第五节 血