课件：多器官功能不全讲诉.ppt

3. 肾小管机械性堵塞 是ARF 持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片、TH蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。  4.缺血—再灌注损伤 缺血—再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。 多尿期  肾小管上皮细胞修复和再生，尿量逐渐恢复，每日尿量可在1000ml以上，甚至可达3000ml或更多。1) 肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全。2)大量尿素 渗透利尿。3) 电解质和水潴留加重利尿。 5. 非少尿型ARF 由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学的变化不一致所致仅有小部分肾小管细胞坏死和肾小管堵塞，有些肾单位血流灌注量并不减少，血管无明显收缩和血管阻力不高时，则出现少尿型ARF。 [临床表现] 急性ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。少尿型ARF临床表现为少尿或无尿和多尿两个时期。（一）? 少尿或无尿期  为整个病程的主要阶段，一般为7~14日，最长可1个月以上。少尿期愈长，病情愈重。由少尿转为无尿，提示病情有恶化。 1. 水、电解质和酸碱平衡的失调 水中毒 高钾 低钠 两中毒 三高 高镁 三低 低氯 酸中毒 高磷 低钙（1）水中毒：体内水分大量积蓄 ，导致高血压、心力衰竭、脑水肿、肺水肿， 出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡甚至昏迷。如不严格限制水分和钠的摄入，极易加重。（2）酸中毒：①缺氧→无氧代谢增加→酸性代谢产物不能排出→代谢性酸中毒； ②肾小管功能损害→丢失碱基和钠盐，加重高钾血症→代谢性酸中毒。 （3）高钾血症： 少尿或无尿阶段最重要的电解质失调，是常见死因。高钾原因：少尿或无尿，钾排出减少；分解代谢增加，大量钾释出（如严重挤压伤、烧伤、感染）。血钾达到一定程度可影响心脏功能，出现心律失常、心跳骤停。（4）高镁血症： 急性肾衰时，钾与镁呈平行改变，有高钾必有高镁。高镁引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停博。 （5）高磷和低钙血症： 急性肾衰时，60~80%磷转向肠道排泄，与钙结成磷酸钙，影响钙吸收→低钙血症→肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用。（6）低钠血症： ① 主要是水潴留的结果 ② 呕吐、腹泻、出汗→钠丢失；  ③ 代谢障碍→“钠泵”效应↓→细胞　　　　 内钠不能泵出→细胞外钠↓；  ④ 肾小管功能障碍→钠重吸收↓ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （7）低氯血症： 氯和钠在相同的比例下丢失所致，故低钠常伴低氯。如丢失胃液太多。 2. 代谢产物积聚蛋白质代谢产物 发热、感染、损伤→ 不能经肾排出 　　 蛋白质分解急增 ↓  氮质血症 （加重）示病情严重 酚、胍等毒物 预后差   尿毒症  临床表现：恶心、呕吐、头痛、意识模糊甚至昏迷。 3. 出血倾向 原因：血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加。 表现：皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血、严重时可发生弥漫性血管内凝血（DIC）。消化道出血可加速血钾和尿素氮的增高。  （二）? 多尿期  24h尿量达400ml以上称多尿期。一般历时14天。 第一周（早期多尿），肾小管上皮功能未完全恢复，尿量虽增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续↑，甚至有进一步恶化的可能。 第二周（后期多尿），血浆尿素氮开始下降，病情好转。 尿量增加三种形式：1. 突然增加 常在少尿或无尿4~7日后，尿量突然增加到1500ml；2. 逐步增加 多于7~14日开始多尿。尿量每日可增加200~500ml；3. 缓慢增加 尿量逐步增加至500~700ml时，停滞不增。如过一段时间仍不增加，则表示肾有难以恢复的损害，预后不良。 [诊 断]（一）病史及体格检查1. 有无前述各种引起急性肾小管　坏死的病因。2.