课件：动物营养学常量矿物质元素.ppt

　 五、Se 1．含量与分布 体内含Se约0.05-0.2ppm，主要集中在肝、肾及肌肉中，体内Se一般与蛋白质结合存在。 2．吸收代谢 吸收部位：十二指肠，吸收率高于其他微量元素，但无机Se的利用率通常低于有机Se（25%vs60-90%）。 吸收后的Se先形成硒化物，再转变成有机Se参加代谢。 主要排泄途径是粪、尿，反刍动物经粪排出的Se比单胃动物多。 3．营养作用 1957年前一直被认为是有毒元素，1957年Schwarz证明Se是必需微量元素。 （1）作为GSH-Px的组成成分，保护细胞膜结构和功能的完整性，每克分子GSH-Px含4原子Se，该酶催化已产生的过氧化氢和脂质过氧化物还原成无破坏性的羟基化合物，保护细胞膜。 （2）为胰腺结构和功能完整的必需，缺Se时，胰腺萎缩，胰脂酶产量下降，从而影响脂质和VE的吸收。 （3）保证肠道脂酶活性，促进乳糜微粒形成，故有促进脂类及脂溶性V的消化吸收的作用。 4．缺乏与过量 （1）缺乏 1）猪、鼠肝坏死为主，也可出现白肌病、桑椹心； 2）鸡，渗出性素质和胰腺纤维化； 3）牛羊白肌病或营养性肌肉萎缩（横纹肌变性）； 4）繁殖成绩下降，产仔（蛋）下降，不育、胎衣不下。 Se缺乏情况具有明显的地区性。 硒缺乏—小鸭白肌病 腿麻痹无力 硒缺乏—小鸭白肌病 腿麻痹无力，喜卧，头向后伸展 硒缺乏—小鸭白肌病 腿麻痹不能站立，头颈收缩、摇摆 硒缺乏—小鸭白肌病 胸部肌肉苍白、湿润 仔猪桑葚心 心肌缺血、色白，桑葚心 心脏外有纤维素附着 心包积液、肺水肿 心外膜及心内膜呈线状出血 硒缺乏——脑软化症 硒缺乏 硒缺乏——脑软化症 硒缺乏——渗出性素质 （2）过量 Se过量易中毒，5-10ppm的摄入量可导致中毒，典型症为碱病和瞎撞病，硒中毒量约为需要量的20倍，土壤含Se 0.5ppm时植物量可能高于4ppm，成为潜在的中毒危险。 缓解措施： （1）土壤中加硫酸盐，降低植物对Se的吸收量； （2）饲料加入某些物质（如硫酸盐、过量蛋白质、砷酸盐或有机砷化合物）降低Se吸收率，增加排出量。 　 5．来源 饲料含Se量取决于土壤pH，碱性土壤生长的饲料含Se高，家畜采食后易中毒，酸性土壤地区的家畜易患缺乏症，缺Se时用Na2SeO3补充。 六、I 1．含量与分布 体内平均含I0.2-0.3mg/kg，其中70-80%存在于甲状腺中，甲状腺素是唯一含无机元素的激素。 2．吸收与代谢 吸收部位：反刍动物：瘤胃； 单胃动物：小肠； 吸收形式：以I-形式吸收率最高，I-易被甲状腺摄取，形成T3、T4；甲状腺素进入组织后80%被脱碘酶分解，释放出的I被再利用。 I主要经尿排泄，肠道I可被重吸收，产品也可排出部分碘。 3．营养作用 参与甲状腺素的形成。甲状腺素参与体内代谢和维持体内热平衡，对繁殖、生长发育、红细胞生成和血糖等起调控作用。 参与体内特殊蛋白质的代谢（皮毛角质蛋白质）。 参与胡萝卜素转变成维生素A。 I较易进入乳和蛋中，乳蛋含I量受日粮I量的影响很大。 4．缺乏与过量 （1）缺乏 缺I时出现甲状腺肿大，生长受阻，出现侏儒；繁殖力下降，初生幼畜无毛，皮厚，颈粗，种畜发情无规律，影响N发育。 其他因素也可能导致甲状腺肿大；（1）硫氰酸根离子或高氯酸根离子；（2）硫脲、硫脲嘧啶等分子中含有-SH基，可抑制碘化物氧化为游离I，继而抑制I渗入酪氨酸中。此时，加I只能部分控制甲状腺肿。 缺碘母羊所产的羔羊发育不良或死亡，颈部因甲状腺肿大而明显肿大 （2）过量 I过量时，反刍动物耐受力比单胃动物差，猪出现Hb下降，鸡产蛋率下降，奶牛产奶量降低。 5．来源 具明显的地区性。沿海地区植物中含I量高于内陆地区，各种饲料均含I一般不易缺乏，但妊娠和泌乳动物可能不足。 缺I用碘化食盐（含I0.007%）补饲，或KI、KIO3。 七、其他元素 1．Co Co在体内分布较均匀。正常健康绵羊和牛肝中含Co 0.2-0.3ppm，按DM基础，肝中含Co低于0.08ppm时，表明Co缺乏。 Co的利用率低，反刍动物采食Co有80%从粪中排出，只有3%的食入Co才能转化为B12，转化率与Co摄入量成负相关。 Co的营养作用: 合成B12(甲基丙二酰辅酶a变位酶 ); 钴加速体内铁的活动，促进造血功能 反刍动物B12参与丙酸的降解，丙酸代谢