课件：老年低钠血症学习课程北大医院.ppt

TSH 增高见于甲减 Cortisol – 降低见于肾上腺功能不全，必要时需要作皮质醇刺激试验 CT或X线：有助于除外颅内病变和小细胞肺癌 * * 在临床工作中并不是只要钠低于135 就需要立即治疗的。低钠血症的治疗同其他疾病有所不同，治疗的力度是建立在症状的严重程度上的。首先低钠血症并不一定都有症状。症状的轻重同血钠水平和低钠发生的速度都有关系。 血钠大于120 通常没有任何症状。 丢钠过快或低于120mmol时，病人会开始出现症状。 如果低钠发生缓慢，病人在110-115mmol时都可以仅仅表现为轻微的症状。 * 限制液体入量指的是限制经口液体入量，但是对于容量绝对不足的病人就不能先从限制容量开始了。 * 如果病人出现严重症状 如 癫痫 昏迷 呼吸暂停 需要紧急处理，就需要计算需要补钠量了，这样知道了钠缺乏的大致数量，就可以计算24小时内补钠速度，对病人血钠上升的速度就能够有基本的控制了。 * 因为病人可能合并低容量，限制饮水并不等于限制等张盐水输液 * * * 脑桥中央髓鞘溶解的示意图和CT * 没有有效的治疗方法，只有预防 * * 增高见于： 高血糖、使用甘露醇 正常：见于高蛋白血症，高脂血症，膀胱灌注（灌注液吸收过多） 降低：本例病人的血浆渗透压降低，这也是我们讲述的重点。 * 念幻灯 * 容量状态的确定是大家都十分熟悉的，我们再简要复习一下。 念幻灯 * 确定渗透压水平后，这张流程图简要说明了低钠血症的后续的鉴别过程。 我们要做的是确定容量状态 指点，念幻灯 * 先说备注，再点幻灯 这个病人的容量状态如何判断？ 精神状态正常，没有明显的意识模糊、或昏迷的严重意识障碍，说明脑灌注基本正常，瞳孔光反射正常，没有表现出恶心呕吐，颈项强直，等颅压高的表现，说明没有明显脑水肿。 点击 入院时血压、心率均在正常范围，没有活动耐力下降，肺内没有明显啰音，说明有效血容量基本正常 点击 辅助检查中，血色素15g/dl，尿比重1.014，尿量不少，没有发现管型，血肌酐正常，说明没有血液浓缩，而且肾脏灌注良好，肾功能基本正常。随后的肾早损和尿蛋白定量检查均正常范围，提示患者没有明显的肾脏疾病。 综上，提示此病人是一名等容量状态的低血浆渗透压低钠血症。 * 那么这个病人究竟是哪一种类型的低钠血症呢？我现在通过一张流程图，同大家一起分析。 患者血浆渗透压降低，有效容量基本正常 检查除外了甲减、肾上腺功能减退、没有发现明确的实体瘤、没有大量饮水或啤酒或茶，没有精神性多饮症状 所以：SIADH或至少是SIADH 样 * 我们常说的SIADH 这是老年病人低钠血症的比较常见的原因之一。 是由Schwartz 1957在2例支气管肺癌病人身上发现的，随后 就发现了精氨酸加压素。 * 简单复习一下 ADH 抗利尿激素，又称精胺酸血管加压素，是一种多肽激素，在人体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下视丘的视上核和室旁核合成，经由神经轴突输送至垂体后叶储存。但目前研究也有发现抗利尿激素可直接被释放进入脑中，影响中枢神经系统(central nervous system, CNS)运作。 主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，此外也能增强髓质集合管对尿素的通透性，并减少肾髓质的血流量，有利于维持内髓的高渗梯度，这些作用均增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少（抗利尿）。下丘脑通过改变抗利尿激素的分泌来控制肾的排水，以维持细胞外液渗透压的正常及血量相对恒定。抗利尿激素的分泌与释放受血浆晶体渗透压和循环血量的调节。下丘脑视上核或其周围区域有渗透压感受器，它能感受血浆晶体渗透压的变化，冲动沿下丘脑-垂体束传至神经垂体以调节抗利尿激素的释放，血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素释放增加；反之，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少。 * 渗透压感受器主要分布在视上核和颈内动脉附近。正常渗透压感受器阈值为280mmol/L.当成人细胞外液渗透压有1%~2%变动时，就可以影响抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）释放。精神紧张、疼痛、创伤以及某些药物和体液因子，如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、血管紧张素Ⅱ等也能促进ADH分泌或增强ADH的作用。在细胞外液容量有较大幅度改变时，血容量和血压的变化（非渗透性剌激）可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响ADH的分泌。 * 这三种情况都可以导致循环中水负荷增大，血渗透压降低，反馈性抑制ADH分泌，抑制肾小管对水的重吸收。 * 运动相关低钠通常发生于马拉松或铁人3项比赛等高强度耐力比赛中。原因多数是过度饮水，也可以是血容量不足 SIADH is a diagnosis per exclusi