课件：膜性肾病与指南.ppt

预防性抗凝治疗 IMN静脉栓塞和自发性血栓形成的风险似乎比其它类型的肾病综合征更大，例如深静脉血栓和肺动脉栓塞。 目前尚没有IMN预防性抗凝治疗的临床随机对照试验，关于用华法令对IMN和重症肾病综合征患者进行预防性抗凝的的证据很少。 根据Markov预期效益和风险模型，当血清白蛋白浓度2.0-2.5 g/dl (20-25 g/l)，并符合以下一个或更多指标时，应考虑使用预防性抗凝治疗： 尿蛋白 10 g/d; BMI 35 kg/m; 有血栓栓塞病史； 有血栓栓塞家族史； 充血性心力衰竭NYHA III 或 IV级； 近期腹部或骨科手术史； 长期制动。 预防性抗凝治疗 以华法令治疗应预先用足够剂量的肝素(fractionated or unfractionated)进行短时诱导，以使凝血时间(clotting time)延长。 如果肾功能受损，fractionated肝素剂量要做适当调整。 由于对口服和注射用抗凝剂使用的经验不足，尚不能对预防性抗凝的应用作出建议。获得最佳效益的预防性抗凝所需的持续时间也不得而知，但只要患者仍有肾病表现，血清白蛋白3.0 g/dl (30 g/l)，继续进行抗凝治疗应该是合理的。 预防性抗凝治疗 建议IMN肾病综合征患者，伴显著血清白蛋白减少(2.5 g/dl [25 g/l])和有血栓形成的高危因素时，口服华法令预防性抗凝治疗 膜性肾病危险分级治疗 低度危险患者：肾功能正常，6个月内蛋白尿4g/24h。对于低度危险患者，一般采用ACEI或ARB降低蛋白尿，随访肾功能、血压和蛋白尿变化，定期评估危险度。 中度危险患者：肾功能正常，6个月内蛋白尿4g/24h，但8g/24h。对于此类患者，可采用激素加用细胞毒药物或环孢素等治疗。 高度危险患者：肾功能不全或肾萎缩，蛋白尿8g/24h。对于高度危险患者要视情况应用免疫抑制剂。 膜性肾病预后 据报道，膜性肾病的肾存活率，5年为86%，10年为65%，15年为59%。 约1/3的膜性肾病患者能自然缓解。 结语 膜性肾病是老年肾脏病的常见肾脏病病理类型，起病隐匿，诊断易忽视。 老年膜性肾病有若干原因导致难治，治疗过程应根据病人的实际病情选择治疗方案及剂量，防治并发症。 血栓栓塞是膜性肾病常见并发症，严重影响病人预后，需要临床医生重视防治。 KDIGO指南可指导临床医生更好掌握膜性肾病诊治，但尚无针对老年膜性肾病诊治的指南，需要强调个体化治疗和综合性治疗。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 膜性肾病发病机制 循环复合物沉积 Ronco P，et al.Nat Rev Nephrol.2012 Feb 28;8(4):203-13. doi: 10.1038/nrneph.2012.35. 膜性肾病发病机制 Ronco P，et al.Nat Rev Nephrol.2012 Feb 28;8(4):203-13. doi: 10.1038/nrneph.2012.35. 外源性抗原刺激 膜性肾病分期 第I期：光镜下无明显改变，Masson染色时可见细小的红色沉着物排列在上皮下。电镜可见少量的上皮细胞下电子致密物沉积，足突上皮可有广泛融合。 第II期：光镜下毛细血管不均匀增厚呈钉突样改变，钉突成分主要是层粘连蛋白，而不是IV型胶原。电镜可见较多中等大小电子致密物沉积于上皮细胞下。 第III期：光镜下基底膜不规则增厚，银染可见基底膜呈网状、链环表现，电镜下可见电子致密物在基底膜内沉积，呈链环状。 第IV期：光镜下基底膜极度增厚，系膜增生，肾小球硬化。电镜下基底膜内有虫噬状空白区，内含有少量电子致密物。 临床表现与诊断 膜性肾病的临床表现呈多样性，70%～80%的患者以NS起病，表现为大量蛋白尿，低白蛋白血症，并有水肿逐渐加重；约20%的患者表现为非NS性蛋白尿。 15%的患者出现高血压。 膜性肾病常存在高凝状态，容易形成血栓。如肾静脉血栓（40%），常伴有腰痛、血尿、肾功能异常。 少数患者会出现肾功能的突然恶化。 膜性肾病的治疗策略 肾脏病检结果 确定为膜性肾病 继发性膜性肾病 主要针对原发病治疗 原发性膜性肾病 治疗老年膜性肾病的首要目标是降低蛋白尿,升高血浆白蛋白,改善肾病综合征, 并减少与之相联系的相关并发症的发生。而次要目标则是减少发展至ESRD的危险。 膜性肾病治疗策略 特发性膜性肾病的治疗： 对症治疗，主要是控制血压、利尿消肿、减少蛋白尿、延缓肾功能不全进展； 治疗并发症，如高脂血症、血栓等，减少因治疗所致的合并症，如骨病、感染等； 危险分级治疗，主要是根据特发性膜性肾病的危险程度进行分级治疗； 应用免疫抑制剂，以延缓或阻止免疫介导的反应； 个体化治疗。 膜性肾病治疗 1 血管紧张