课件：老年呼吸系统.pptVIP

发病机制和病理生理 弥散障碍 氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。 影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等 发病机制和病理生理 通气／血流比例失调 部分肺泡通气不足：肺动一静脉样分流 部分肺泡血流不足：无效腔样通气 通常仅导致低氧血症，而无C02潴留 正常老年人的通气／血流比例失调随年龄增加而增加，当疾病出现时更易使之急剧改变而产生低氧血症 发病机制和病理生理 肺内动一静脉解剖分流增加 通气／血流比例失调的特例 提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压 常见于肺动-静脉瘘 发病机制和病理生理 氧耗量增加 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生 临床表现 临床表现 呼吸困难 是最多而最早出现的症状 中枢性呼衰表现为呼吸节律和频率的变化 周围性呼衰表现为点头，提肩样呼吸 呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷 临床表现 发绀 是缺氧的典型表现 休克时周围循环障碍引起的发绀为外周性紫绀，由动脉血氧饱和度降低引起的发绀为中央性紫绀 红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现 临床表现 精神神经症状 缺氧和CO2潴留都会引起神经精神症状 肺性脑病--由CO2潴留所致 pH值对精神症状有重要影响（若患者吸氧时，其PaC02为100mmHg，pH代偿，尚能进行日常个人生活；急性高碳酸血症，pH7.3时，会出现精神症状 ） 临床表现 循环系统表现 消化和泌尿系统表现 诊断 根据呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，以及缺O2及CO2潴留的临床表现，结合体检所得不难确诊 在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义 治疗 保持呼吸道通畅 若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开 清除气道内分泌物及异物 必要时建立人工气道 治疗 氧疗 Ⅰ型呼吸衰竭可用较高浓度氧疗，以缓解低氧血症 Ⅱ型呼吸衰竭者，供氧的浓度应控制在35%以下，称为控制性氧疗 其机制在于：低浓度供氧能提高肺泡氧分压到生理需要的程度。PaO2的轻度升高即能明显提高动脉血氧饱和度，而又不至于影响外周化学感受器对低氧通气的反应，是一种合理的氧疗方法 对于慢性持续性低氧血症患者，采用长期家庭氧疗（LTOT） 治疗 增加通气量、改善C02潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 病因治疗 一般支持疗法 其他重要脏器功能的监测与支持 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 加强体育锻炼，增强体质 减少危险因素 接种流感疫苗、多价肺炎链球菌疫苗、多价绿脓杆菌疫苗 预防 第三节 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限完全不可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病 过去在COPD概念中强调慢性支气管炎和肺气肿的名称，现在定义中不再包括 多于中年以后发病，是老年人的常见病与多发病 病因与发病机制 吸烟 职业粉尘和空气污染 感染因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 呼吸系统组织老化 其他：如自主神经功能失调、营养不良、老年性肾上腺皮质和性功能减退…… COPD发病机制 病理改变 柱状上皮变性、坏死、增生、鳞状化生 纤毛粘连、倒伏、卷曲、折断、脱落 粘液腺肥大、增生、分泌旺盛 支气管壁炎症细胞浸润、充血、水肿 粘膜下肌束萎缩、断裂或肥大、增生 软骨退行性变、周围纤维组织增生，管腔僵硬、塌陷 炎症向肺泡扩散Ⅰ型细胞肿胀、Ⅱ型细胞增生 毛细血管基底膜增厚、内皮损伤、血栓形成、管腔闭塞 病理生理 粘液分泌亢进和纤毛功能紊乱 呼吸生理异常 FEV1 、最大通气量、最大呼气中期流速…… 高碳酸血症、低氧血症 肺动脉高压和肺心病 系统性影响：系统性氧化应激、循环细胞因子异常和炎症细胞激活 临床表现-症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他 体重下降，食欲减退、腹胀 …… 合并呼吸衰竭和肺心病时，可有相应的症状 临床表现-体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 、缩唇呼吸 触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降 听诊：两肺呼吸音减弱、呼气延长、湿性啰音、干性啰音 临床分型 支气管炎型（发绀臃肿型 blue bloated，BB） 气肿型（无绀喘息型 pink pulffer，PP） 辅助检查 肺功能检查 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查 其他：血常规、痰培养、CRP…… 诊断 不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件 吸人支气管舒张药后FEV