课件：慢性肾功能.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ⑶ 镁代谢障碍 高镁血症:对神经肌肉有抑制作用 ① CFR患者伴有少尿时,尿镁排出障碍; ② 酸中毒; ③ 组织破坏使细胞内的镁外逸; ④ 若使用硫酸镁降低血压或导泻,可加重高镁血症。 随着CRF病情的进展: 高血磷 ① GFR极度降低,排磷减少,血磷升高; ② 甲状旁腺素增多加强溶骨活性,使骨磷释放增加。 低血钙: ① 血磷升高时, 血钙必降低; ② 肾功能减退，1,25-(OH)2-D3减少,影响肠道对钙的吸收; ③ 血磷增高时,肠道排出增多,在肠内与食物中钙结合成难溶的磷 酸钙排出,妨碍钙的吸收; ④ 毒性物质，使小肠黏膜受损,钙的吸收减少。 ⑷ 钙、磷代谢障碍 ※ 早期血磷不明显升高。为什麽? （三）其它病理生理变化 1. 肾性高血压 机制： ① 肾素-血管紧张素系统的活动增强 又称为肾素依赖性高血压 ② 钠水潴留：又称为钠依赖性高血压 ③ 肾分泌的抗高血压物质减少 2. 肾性骨营养不良 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 3. 肾性贫血 机制 ： ① 促红素生成减少 ② 血液中的毒性物质 ③ 红细胞破坏速度加快 ④ 铁和蛋白的吸收或再利用障碍 ⑤ 出血 4. 出血倾向 机制 : 抑制血小板的功能 ① 血小板的黏附性降低； ② 血小板在ADP作用下的聚集功能减弱； ③ 毒性物质(如胍基琥珀酸)抑制血小板第三因子的释放,因而凝血酶原激活物生成减少。 尿毒症 ㈠ 概念 急、慢性肾功能不全发展到最严重的阶段。内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起的一系列自体中毒症状。 ㈡ 发病机制 除蓄积的毒性物质外,可能还与水、电解质紊乱及某些内分泌功能障碍有关。 （三）几种常见公认的尿毒症毒素 ⑴甲状旁腺激素:引起尿毒症的主要毒素。尿毒症出现的症状和体征与PTH含量增加密切相关。 ① PTH可引起肾性骨营养不良; ② PTH可引起皮肤瘙痒; ③ PTH增多可刺激胃泌素释放,刺激胃酸分泌,促使溃疡生成; ④ 血浆PTH持久异常增加,可造成周围神经损害; ⑤ 软组织坏死----是尿毒症严重而危及生命的病变; ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢,而使含氮物质在血内大量蓄积 ⑦ PTH还可引起高血脂和贫血。 ⑵ 胍类化合物 体内精氨酸的代谢产物。 甲基胍: 毒性最强 胍基琥珀酸: 毒性比甲基胍弱 ⑶ 尿素 毒性作用与其代谢产物——氰酸盐有关 ⑷ 多胺: 厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解, 抑制Na+_ K+_ATP酶活性,还能增加微血管通透性,促进肺水肿、腹水和脑水肿的发生。 ⑸ 中分子毒性物质: 指分子量在500-5000的一类物质。 可引起周围神经病变、中枢神经病变、红细胞生长受抑制、血小板功能受损害、细胞免疫功能低下等。 ⑹ 其它物质: 肌酐、尿酸、酚类等。 尿毒症所出现的临床症状和体征很复杂,难以用单一毒性物质去解释,可能是各种毒性物质和代谢障碍等综合作用的结果。 （四）功能代谢变化 1.神经系统（主要表现） 尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍 机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压 2.心血管系统 充血性心衰、心律紊乱，尿毒症性心包炎 3.呼吸系统 深大呼吸，有氨味；肺炎、肺水肿、胸膜炎 4.消化系统（早）： 食欲↓、恶心、呕吐、溃疡、出血 5.内分泌系统 甲状腺，性功能障碍（阳萎）、闭经、流产。 6.皮肤变化 瘙痒、干燥；尿素霜。 慢性肾功能衰竭和尿毒症的