课件：三章水电解质紊乱.ppt

（三）对细胞膜及离子转运的影响 1、Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶均为镁依 赖性。 2、影响细胞膜的通透性。控制Na+、K+、 Ca2+转运有重要作用。 （四）对心血管、中枢神经系统和神经肌 肉接头处均有一定影响。 （五）抑制可兴奋细胞兴奋性 二、低镁血症(hypomagnesemia)： 血清镁0.75mmol/L(1.5mEq/L)。 （一）原因与机理 1、摄入不足： （1）禁食、节食、厌食、长期营养不良。 （2）饮水中镁含量低。 2、排出增多: （1）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除 术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消 化液中镁丢失。 （2）肾脏丢失过多： ①肾疾患以及某些药物所致肾小管功 能受损。 ②利尿剂：速尿、甘露醇。 ③高钙血症：使原尿中钙↑，在髓袢 竞争性抑制镁重吸收。 ④甲状旁腺功能减退（切除）： 由于镁进入细胞或骨组织，肾对镁重 吸收↓。 ⑤ALD增多，使肠和肾重吸收↓。 ⑥糖尿病酮症酸中毒：利尿、酸中毒妨 碍镁的重吸收。 ⑦慢性酒精中毒：因肝、肠损害使肠吸收 ↓；呕吐、腹泻丢失↑,酒精抑制肾的重 吸收。 ⑧婴儿未能及时增加谷、豆类及蔬菜等食物。 3、转入ICF： 胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒。 （二）对机体的影响 1、神经、肌肉、CNS （1）神经、肌肉：兴奋性↑。 ①抑制囊泡释放作用↓。 ②抑制终板膜Ach受体作用↓。 ③抑制神经纤维和骨骼肌应激性作用↓。 （2）CNS引起多种神经精神症状，轻者神 经官能症；重者精神失常。 ①与癫痫发作关系密切： 低镁阻滞中枢 N-甲基-D天冬氨酸 （NMDA） 型受体作用↓→癫痫放电。 ②抑制CNS作用减弱； ③ Na+-K+-ATP酶活性↓； ④cAMP异常等。 2、心血管：低镁时 （1）心律失常： 以室性为主，甚至室颤、 猝死。机制可能是： ①Na+泵活性↓→RP↓ →兴奋性↑ 。 ②对快反应自律细胞Na+内流（If电流） 抑制↓→自律细胞自动去极化加快，自 律性↑。 ③Na+泵功能↓→细胞内K+↓ →兴奋性、 自律性↑ 。 （2）促使冠心病发生发展 ①心肌代谢障碍 ②冠脉痉挛 a 拮抗Ca2+作用↓； b 使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子↓； c 加强CA等缩血管因素作用↑； d 平滑肌细胞Ca2+↑→高血压； 3、低Ca2+血症和低K+血症 （1）低Ca2+血症 ①Mg2+↓→骨镁释放→血钙入骨。 ②Mg2+↓→腺苷酸环化酶活性↓→PTH↓→ 肠吸收和肾重吸收Ca2+↓。 ③Mg2+置换血浆中的结合Ca2+减少。 （2）低血K+症 ①细胞内K+外出↑ Na+泵活性↓ ①②→血K+↓ ②肾小管排K+↑ （三）防治原则： 1、防治原发疾病。 2、严重者应及时补Mg2+，并注意纠正其它电解质紊乱。 三、高镁血症(hypermagnesemia)： 血清[Mg2+]1.25mmol/L (2.5mEq/L)。 （一）原因 1、急、慢性肾衰伴少尿、无尿，酸中毒 可促使高镁发生。 2、重度脱水伴少尿。 3、甲状腺功能减退：甲状腺素抑制肾小 管重吸收镁，促使排出。 4、ALD分泌↓。 （二）对机体的影响 1、神经、肌肉和CNS： (1)抑制其兴奋传递→骨骼肌弛缓性麻痹、 甚至累及呼吸肌。 (2)CNS常见嗜睡、精神萎靡、语言不清、 昏迷。 2、心血管： 舒血管低血压， 心脏传导阻滞； 心动过缓，甚至停搏。 （三）防治原则： 1、防治原发病。 2、输入葡萄糖酸钙，对抗高镁的毒性作用。 3、应用利尿剂和透析疗法排出体内镁。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 一、低钾血症(hypokalemia)： 血清[Ｋ+]3.5mEq/L。 体总钾量↓ 称为缺钾； 有时低钾血症不一定伴缺钾。 （一）原因 1、摄入不足:长期不能进食 2、丢失过多： （1）经消化道失钾： ?消化液失钾： 血容量↓→ALD↑ 剧烈呕