课件：脓毒症液体治疗急诊专家共识解读.pptxVIP

脓毒症液体管理急诊专家共识解读重症医学科 陈怀宇目 录一、概述二、脓毒症病理生理与液体治疗基础三、脓毒症早期识别与病情判断四、脓毒症与电解质紊乱五、脓毒症液体治疗一、概 述脓毒症的认识历程ACCP/SCCM发布脓毒症1.0定义：感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）Richard Pfeiffer发现大肠埃希菌会释放内毒素，进而导致机体出现全身炎症反应SCCM/ESICM发布脓毒症3.0产褥热盛行时期，其病死率高达28%2016年19世纪2001年1879年1904年1992年1892年William Osler指出患者的死亡不是由于感染本身，而是机体宿主防御反应能力下降出现的全身炎症反应所致法国“微生物学之父”Louis Pasteuur在产褥热患者的分泌物中发现了链球菌，指出链球菌为产褥热的主要病因脓毒症国际共识会议更新脓毒症2.0定义ACCP：美国胸科医师学会；SCCM：美国重症医学协会； ESICM：欧洲重症监护医学协会马朋林.认识与挑战：脓毒症流行病学变化的启示.解放军医学杂志 2012,37(11):1015-1018脓毒症3.0及脓毒症休克定义及诊断标准脓毒症与脓毒性休克定义国际共识（2016年）：脓毒性休克脓毒症3.0定义：脓毒症发生了严重的循环和细胞/代谢异常，并足以使死亡率显著增加诊断标准：脓毒症患者经充分液体复苏后仍存在持续低血压，需升压药物维持平均动脉压≥65mmHg，并且血清乳酸＞2mmol/L定义：宿主对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障诊断标准：推荐对于基础器官功能障碍状态未知的患者，SOFA评分设定为0，将感染后SOFA评分快速增加≥2作为脓毒症器官功能障碍的临床判断标准SOFA：序贯器官衰竭评分脓毒症的实质：紊乱而失调的宿主反应和危及生命的器官功能障碍Singer M, et al. JAMA 2016,315(8):801-810脓毒症及脓毒性休克的治疗策略综合支持治疗内容包括1、早期复苏8、糖皮质激素15、血糖控制2、脓毒症筛查与质量改进9、血制品16、肾脏替代治疗3、诊断10、免疫球蛋白17、碳酸氢钠的使用4、抗生素治疗11、血液净化18、静脉血栓预防5、感染源的控制12、抗凝治疗19、应激性溃疡预防6、液体治疗13、机械通气20、营养7、血管活性药物的使用14、镇静与镇痛21、设置治疗目标不建议或无相关推荐治疗策略建议治疗策略Rhodes A, et al. Intensive Care Med 2017,43(3):304-377 脓毒症是急诊科最常见的危重情况之一，脓毒症发病率高，全球每年新增数百万，过去10年来发达国家每年以8-13%速度剧增，死亡超过1/4。 1h得到正确诊治，患者存活率达80%以上，6h后诊治，生存率下降 至30%。 对疾病的本质规律远未探明，脓毒症早期诊断与治疗仍缺乏统一及规范，打赢脓毒症的攻坚战仍任重道远。Crit Care.2018 Feb 24;22(1):47二、脓毒症病理生理与液体治疗基础脓毒症病理生理改变--血管内皮损伤内皮细胞位于血管壁内表面，具有抗凝、抗黏附的生理作用，并参与调控血管舒缩，内皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附血管内皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，内皮细胞受损将使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附在内皮损伤引起直接受损的就是体内的微循环，包括毛细血管渗漏、微血栓形成以及广泛的小血管扩张微循环功能障碍将导致组织灌注不足，组织缺氧，能量产生减少，乳酸堆积，代谢性酸中毒，进而引起细胞功能障碍，最终导致器官功能衰竭直至病人死亡 脓毒症病理生理改变脓毒症引起血管阻力下降，须有更多液体填充才可能保证正常的心输出量和外周血液灌注脓毒症血管内皮损伤引起的毛细血管渗漏使血管内容量降低和外周血液灌注减少推荐意见：脓毒症是宿主对感染反应失控而导致脏器功能损伤，并危及生命的一个临床综合症其主要机制是容量血管扩张、血管内皮损伤以及毛细血管渗漏造成的微循环功能障碍以及由此带来的组织低灌注和血液流变学改变早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施液体治疗或复苏的目的：通过快速补液达到纠正血容量，保证正常的心输出量和器官灌注，保护脏器功能在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异，一些临床医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足三、脓毒症早期识别与病情判断早期识别脓毒症和判断脓毒症休克是保证病人抢救成功的关键尽早筛查、识别与诊断脓毒症，确定是否存在脓毒症休克对脓毒症的认识包括确认感染和评估病情体温、白细胞和中性粒细胞、CRP及PCT的变化是确定