课件：骨与关节.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 5、骨膜增生 （1）定义：病理情况下骨膜性成骨，正常骨膜不显示。如看到提示病变存在。 （2）病理：骨膜新生骨，由于骨外膜内层有成骨作用，但受到刺激后产生骨膜新生骨。 （3）影像： X线：层状、葱皮样、花边状、放射状、致密影。 早期，长短不一的与皮质平行的线样致密影，与皮质间见1-2mm透亮间隙。 晚期，骨膜增厚、由线状转变成葱皮状、波浪状、放射状。有时增生的骨膜中心被破坏,在其上下缘残留着三角形袖口状阴影称为骨膜三角（Codman三角）。 CT：与X线同。 MRI: 对骨膜增生的显示早于CT和X线,在骨膜刺激初期、矿物沉积之前，表现为骨外膜。 内层细胞增生肥大，使骨膜增厚并分为两层，T1W中等信号，T2W高信号线样影。 明显的矿物质沉积，CT、X线高度，而MRI低信号与皮质相似。 （4）病因：炎症、肿瘤、血肿机化等。 6、骨质坏死（死骨） （1）定义：局限状骨组织血液供应中断，骨组织代谢停止。 （2）病理：骨细胞死亡消失、骨细胞陷窝空虚，但骨结构仍保留原样。 （3）影像 X、CT：相似，早期（-），1-2月后，局限性骨密度增高，砂粒状、条状、块状。 密度增高原因： a.相对密度增高，死骨周围骨质被吸收或因肉芽组织、脓液衬托呈现死骨密度相对增加，死骨周围透亮。 b.绝对密度增加，死骨组织塌陷、压缩，水分吸收小梁表面新生骨均可致密度增加。 MRI:显示坏死早于X、CT，在无形态学和骨密度改变之前，就可以显示骨髓信号变化。 T1W环形低信号，环內为等或高信号，代表死骨周围正常组织的反应界面或硬化区。 T2W可见典型“双边征”：外层为低信号代表硬化区，内层为高信号代表肉芽组织含有较多的水分，中央区域病变的信号依据病变不同时期，表现不同可呈脂肪样、纤维样、水样。 （4）病因：炎症、结核、无菌坏死。 （二）关节基本病变 1、关节肿胀 （1）病理：关节积液或关节囊及周围软组织肿 胀（充血、出血等）。 （2）影像： X线：关节周围软组织影增厚、密度增加， 大量积液可致关节间隙增加，X线不能分 辨关节腔内积液和周围软组织肿胀。 CT：a.可分辨积液水样密度如果合并出血积脓时密度增高。 b.可显示关节囊肿胀、增厚。 MRI：对积液甚至少量积液均非常敏感，对软组织肿胀也很敏感。 a.积液长T1长T2S的水样信号，合并出血呈短T1长T2,含粘稠浓液或高蛋白液体时呈短T1中短T2，因此，MRI不仅能显示有无积液还可以根据积液信号对其性质进行判断。 b.关节周围软组织肿胀由于含水份较多，因此呈长T1长T2S。 （3）病因： 炎症、外伤等。 2、关节破坏 （1）病理：关节软骨及软骨下骨性关节面破坏。 （2）影像： X线：早期，病变累及关节软骨致破坏----间隙减小。进展，病变累及骨性关节面-----骨性关节面破坏缺损，间隙减小，严重者关节半脱位、畸形。 CT：显示软骨有一限制但可清晰的显示关节软骨下骨质细微的破坏。 MRI：可直接显示关节软骨及软骨下破坏情况，并可以通过观察软骨厚度、连续性来判断病变程度。 （3）病因：化脓性关节炎、结核、类风等。 关节破坏是诊断关节病变的重要征象，破坏部位和进程因疾病而不同。 化脓:软骨破坏从关节边缘开始逐渐累及骨质 类风：到晚期才引起关节破坏边缘开始小囊状破坏，往往双侧性的。 3、关节强直 （1）病理：关节软骨破坏的后果，关节破坏后关节两端之间由骨或纤维组织连接，从而使关节不能活动称关节强直，由骨组织连称骨性关节强直。由纤维组织连接称纤维性关节强直。 （2）影像： X线：骨性强直：大多数关节破坏较严重，两骨端新生骨小梁，通过关节间隙，因此两骨端紧密相连尤如一块骨骼其密度与周围骨骼完全相同，关节间隙消失。 纤维强直：无骨小梁通过仍可见狭窄的关节间隙，邻近骨质疏松。 CT：显示关节强直的整体性不如X线。 MRI：显示软骨破坏情况，骨性强直可见骨髓信号贯穿于关节骨端之间，间隙减小；纤维强直间隙存在但骨端之间可见有高低混杂信号，骨端边缘不规则破坏。 （3）病因：骨性强直：化脓性关节炎后遗症。 纤维强直：多见于类风、结核等。 4、关节退变 （1）病理：关节软骨变性、坏死、溶解、被纤维组织代替。 （2）影像： X线和CT： 早期：关节间隙变窄，骨性关节面模糊。 中晚