课件：关于低钠血症.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis病因与发病机制 异源性ADH 分泌 恶性肿瘤：小细胞型肺癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二脂肠癌、霍奇金病、胸腺癌、膀胱癌、前列腺癌等可合成及释放ADH 。其中以小细胞型肺癌所致最多见（约占80 % ）。 肺部感染性疾病 肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病等有时也可引起SIADH 。可能由于病变的肺组织能合成与释放ADH 所致。 中枢神经系统疾病 脑外伤、脑脓肿、脑肿瘤、硬膜下血肿形成、珠网膜下腔出血、脑血栓形成、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其他脑膜炎等都可引起SIADH。在以上诸因素的作用下，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体直接或间接受到刺激, ADH分泌过多；或因病变损伤渗透压感受器，血浆渗透压降低不能通过该感受器抑制ADH分泌。 颅内出血、炎症或颅压升高等破坏了下丘脑神经垂体通路中细胞的通透性，使ADH 的释放不依赖于血浆渗透压的变化。 药物： 某些药物可促进ADH 释放或增强其作用，而引起SIADH 。如氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如卡马西平等）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH 释放，氯磺丙脉尚可增加ADH 的活性。 唆嗦类利尿剂因其排钠利尿使GFR 下降，同时刺激ADH 分泌。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH 释放。 其他： 因左心房压力骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH 分泌增加（如二尖瓣狭窄分离术后）。 肾上腺皮质功能减退症、粘液性水肿、腺垂体功能低下等疾病，由于低血容量或肾脏排自由水受损也可引起SIADH 。 少数病人可能系肾小管对ADH 的敏感性增加所致 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 Patterns of plasma levels of AVP, as compared with plasma sodium levels in patients with SIAD, are shown: Type A is characterized by unregulated secretion of AVP Type B by elevated basal secretion of AVP despite normal regulation by osmolality; Type C by a reset osmostat, Ttype D by undetectable AVP. The shaded area represents normal values of plasma AVP. Adapted from Robertson,7 with the permission of the publisher. Types of the Syndrome of Inappropriate Antidiuresis (SIAD). proposed mechanism for the pathogenesis of cerebral salt wasting. IMCD, inner medullary collecting duct; EABV, effective arterial blood volume; AVP, arginine vasopressin; BNP, brain natriuretic peptide; ANP, atrial natriuretic peptide.　Beer potomania syndrome (嗜酒综合症） Differential diagnosis of CSW vs SIADH CSW SIADH 细胞外容量 ↓ ↑ HCT ↑ normal 白蛋白浓度 ↑ normal BUN/Scr ↑ ↓ 血钾 ↑/normal normal 尿酸 ↓/normal ↓ 治疗的影响 normal saline fluid restriction aECF volume is the primary means of distinguishing CSW from SIADH (see text for discussion). Diagnosis of SIAD：Essential features(必要特征） 血有效渗透压275 mOsm/kg ； 尿渗透压100 mOsm/kg ； 等量体液： 没有下列细胞外容量耗竭的临床表现： 立位晕厥； 心动过速； 皮肤皱缩； 粘膜干燥。 没有下列细胞外容量扩张的临床表现： 水肿和腹水； 正常盐摄入时尿