课件：急性肾损伤防治.ppt

10.血液系统：可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。 11.营养和代谢异常：急性肾脏损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。 12.感染：是急性肾脏损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾脏损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。 六、急性肾脏损伤程度如何划分？ 分期 肌酐标准 尿量标准 1 ≥ 基础值的1.5-1.9倍或上升0.3mg/dl ＜ 0.5ml/kg/h, ≥6h 2 ≥ 基础值的2.0-2.9倍 ＜ 0.5ml/kg/h, ≥12h 3 ≥ 基础值的3倍，或上升≥ 4.0mg/dl或需要肾脏替代治疗 ＜ 0.3ml/kg/h, ≥24h或无尿≥12h 七、急性肾脏损伤为何会出现少尿、多尿？ 急性肾脏损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾脏损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。 1、少尿期：每日尿量少于400ml,此期一般持续1-2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3-4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。少尿可归因为如下三点：某些原因引起肾血流量急剧下降，肾脏严重灌注不足或肾脏本身疾患影响肾小球滤过功能以及下尿路梗阻三个环节只要存在之一即可少尿无尿。 2、移行期：患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d，即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。 3、多尿期：每日尿量达2500ml(可多达4000-6000ml/d）。此期的早期阶段尿素氮尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、尿素氮和肌酐逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1-3周，可发生脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。 4、恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。 八、急性肾脏损害时需做哪些检查？ （一）血液 1、急性肾脏损伤患者可出现轻、中度贫血，部分和体液潴留、血液稀释有关；尿素氮和肌酐可进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；血钾浓度可上高（＞ 5.5mmol/L），部分正常，少数偏低；血pH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；血清钠浓度可正常或偏低；血钙可降低，血磷升高。 2、血清学异常：如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等），补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。 3、如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾脏损伤伴发脓毒症。 （二）尿液 1、尿常规：尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性-++++。 2、尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾脏损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。 3、尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等，有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。 （三）急性肾脏损伤早期的生物学标记 1、尿酶：N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG) 2、尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP） 3、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL) 4、肾损伤分子-1（KIM-1） 4、影像学检查 1、肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小； 2、腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石； 3、CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤； 4、肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时。 九、急性肾脏损伤如何预防？ 对肾前性因素导致急性肾脏损伤患者，如非失血性休克的急性肾脏损伤高危患者，应尽量用等张晶体液而非胶体液（白蛋白，羟乙基淀粉）扩容。其次，对于合并血管收缩性休克的急性肾脏损伤高危患者，补液与升压药应联合使用。最后，围手术期或脓毒性休克的高危患者，参照既定的血流动力学和氧合参数管理方案，避免急性肾脏损伤进展或恶化。 一旦出现少尿型急性肾脏损伤，往往因少尿而考虑使用利尿剂，这种方法并不正确。因为利尿剂不能用来预防和治疗急性肾脏损伤，除非用于控制容量超负荷。 造影前应评估患者发生对比剂急性肾脏损伤的风险，尤其使用含碘对比剂（静脉或动脉）的患者，均应筛查是否存在肾功能损伤。对于高危患者，应采用其他成像技术，减少对比剂使用剂量，尽量采