课件：糖尿病周围神经病变中西医诊治进展.ppt

糖尿病神经病变的发病机制 代谢学说 ★醛糖还原酶在发病中的作用 葡萄糖 三羧酸循环 醛糖还原酶 山梨醇和果糖 胰岛素 神经组织内无果糖激酶，不能使果糖进一步分解。于是山梨醇和果糖大量沉积，细胞内渗透压增高，最后导致神经节段性脱髓鞘。 ★神经生长因子（IGF）在发病中的作用 ＊ IGF通过逆向轴索转运进入细胞体，促进神经元的生长功能 ＊糖尿病周围神经病患者中存在血中IGF减少，红细胞中IGF 　受体的减少， ＊逆向轴索转运受累，不利于神经再生 ＊内源性神经生长因子（NGF）缺乏可造成感觉减退 ＊ Anand等（1996）发现糖尿病皮肤角化细胞内NGF耗竭，也 　使皮肤轴突反射性血管扩张减弱 代谢学说 ★神经的肌醇代谢紊乱 ＊在正常状态，神经内游离肌醇约为血浆的100倍 ＊未控制的糖尿病肌醇代谢明显异常 ＊尿中肌醇大量排出 ＊在糖尿病鼠的坐骨神经中游离肌醇含量减少约22%， 　肌醇结合为磷酸肌醇率减少40% 　这些异常造成运动神经传导速度受损害 ＊给予足量肌醇，可纠正神经功能的障碍，使糖尿病 　神经病的症状、肌电图改善 代谢学说 神经递质在发病中的作用 去甲肾上腺素（NE） ＊ Tsigos等（1993）报道在疼痛性糖尿病多发性 　神经病患者血浆中NE明显高于无神经病的DM ＊血浆中NE升高的浓度与患者疼痛程度呈相关性 ＊动物实验中证实NE可刺激损伤的周围神经出现芽生现 　象，也使其发生疼痛，故认为疼痛性糖尿病性多发性神 　经症的疼痛发生与血浆内NE有关 β-内啡肽和鸦片类药物 Tsigos等（1995）报道 ＊疼痛性糖尿病多发性神经病中脑脊液内的β-内啡肽(β-endorphin)下降，但其下降程度与临床上疼痛的严重度无关。 ＊患者脑脊液中β-内啡肽受体前体鸦片样肽-促黑素-促皮质素原（POMC)无明显变化 ＊可解释鸦片制剂在该病中疗效很小 神经递质在发病中的作用 自身免疫学说 1型和2型糖尿病患者血清中存在抗神经组织抗体 　β-微球蛋白抗体 　抗微球相关蛋白抗体等 引起神经组织产生自身免疫性损伤 血管病变学说 ＊神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜 　增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类 　沉积，以致使血管管腔狭窄 ＊同时血液粘滞度增高、神经内滋养血管易被纤维蛋白 　和血小板聚集而堵塞 ＊微血管病变后造成周围神经髓纤维脱失，节段性髓鞘 　脱失；严重时轴索也损害 主 要 内 容 发生率与发病特点 周围神经病变分类 各类神经病变临床表现 发病机制 治疗　　　 糖尿病神经病变的干预治疗 药物干预 　　降糖 　　神经营养剂：神经节苷脂（GS） 、肌醇、维生素、 　　　　　　　　　　　神经营养因子 　　醛糖还原酶抑制剂：氨基胍、依帕司他 　　抗氧化剂：硫辛酸、维生素 E 　　血管活性药物：CCB、RASI、前列腺素E 、溶栓抗凝药物 　　止痛剂：三环抗抑郁药、卡马西平、 Tramadol 　　中药 非药物干预 过量胰岛素的应用会造成反复低血糖和以上 　肢为表现的运动损害为主的对称性周围神经病　 　（Jaspan等，1982） Lasker等认为目前不能肯定2－DM，用口服降 　糖药来控制糖尿病能否阻止患者神经病的进展 （N.Engl J Med 1993 ）　　 降糖药 非药物干预 高压氧疗 光疗 电疗 针灸疗法 　　体针疗法 　　耳针疗法 　　皮肤针法 　　灸法 推拿按摩疗法 　　肢体推拿法 　　足底按摩法 中医中药 病因病机 辨证分型 治则治法 病因病机 阴虚火旺：心阴虚心火旺 　　　　　　肝阴虚肝阳亢 　　　　　　肾阴虚相火旺 气虚气滞 血虚血瘀 气虚寒凝 中医辨证要点 气虚血痹 　主症：肢体麻木，肢凉刺痛，入夜疼痛加剧， 　　　　得温痛减，遇寒加重，自汗气短．神疲倦怠 寒湿阻滞 　主症：患肢发凉，触之皮温降低，畏凉喜暖， 　　　　遇冷则痛、得热则舒，午后患肢肿胀 瘀阻脉络 主症：周身疼痛，如针刺感，痛有定处，肿胀拒按， 　　　　面色黧暗，肌肤干燥，渴不欲饮 中医辨证要点 肝肾两虚 　主症：手足麻木，伴四肢挛急、疼痛，或如针刺。 　　　伴头晕目眩，腰酸耳鸣，五心烦热 脾虚痰阻 主症：胸闷纳呆，肢体重着，麻木不仁，或如蚁行， 　　　乏力倦怠，兼头晕目眩，头重如裹，胸胁作痛， 　　　腹胀便溏 辨证施治 气虚血痹 治则：益气养血，温经通络 方药：黄芪桂枝五物汤加。 　　　　　生黄芪，桂枝，赤、白芍，当归，丹参， 　　　　　甘草，大枣，生姜 寒湿阻滞 治则：温经通络，散寒除湿 方药：独活寄生汤合六味地黄九加减 　　　　川乌，桂枝，独活，桑寄生，红花，牛膝， 　　　　川断，生地，山药，茯苓，泽泻，当归， 　　　　赤芍，熟地，