课件：新生儿坏死性小肠结肠炎。王来栓.ppt

疗 程 7 – 14 天，取决于严重程度 症状消失 重新开始肠道喂养时X线不一定要正常 重新开始肠道喂养时应缓慢 外科治疗 手术指征： 肠穿孔 肠坏死 内科保守治疗失败 手术方式： 肠切除，肠造瘘 肠切除，端端吻合 VLBW肠穿孔的治疗 腹腔引流与剖腹探查 回顾性分析表明：腹腔引流的结果与剖腹探查类似 多中心 RCT：目前正在进行 引流需用于相对稳定的新生儿中，依情况而定 NEC 合并肠穿孔 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 NEC 肠穿孔引流后 NEC的危险因素 危险性增加 早产 SGA PDA 高渗性液体喂养 危险性降低 产前激素 母乳 无影响 早期喂养 有 UA / UV line “快速”增加喂养量 经口喂养与NEC发生的关系 Cochrane： 经口喂养、早期开始喂养及喂养量的增长 并不能增加NEC发生的机率 长期合并症 肠狭窄 20-30% 通常是大肠 短肠综合症 残留的肠道不足以保证充足的营养和液体吸收 小肠或小肠联合肝脏移植？ 胆汁淤积：由于长期使用 TPN NEC 对早产儿的影响 增加神经系统异常发生的危险性 早产儿NEC发生的高危因素 喂养 快速增长 配方奶而非母乳 肠道 ↓动力 屏障功能不成熟 ↓粘多糖-↑ 细菌粘附性 ↓细胞间隙 ↓紧密连接完整性 IgA 和 T-cell免疫不成熟 NEC的病理生理机制 肠道缺血 病原菌定植或移位 肠腔内有过多的蛋白底物 新生儿肠道免疫不成熟 肠循环 胎儿 肠道血流有限：因为O2有限，肠道处于相对静止 状态 新生儿 血流+ O2供明显增加 自动调节 与脑类似 前几周较差，后好转 缺氧 血管收缩，缺血及肠缺氧 喂养 增加血流量 肠循环 通过产生NO，降低肠道血管阻力 因此，肠道血管能对低血压、缺血产生有效反应 NO由内皮细胞产生 如果内皮细胞受损- ↓NO -缺血 缺血、再灌注、炎症介质、细菌毒性等均可致内皮细胞损伤 缺血与再灌注 氧自由基堆积，促进肠损伤、肠坏死 NO及超氧化物歧化酶可以减少损伤 回肠对缺血－再灌注损伤有较好的耐受性 炎症介质 早产儿的肠细胞产生较高浓度的前炎症因子 白介素浓度增高 血小板活化因子与TNF和自由基联合作用引起肠损伤 NEC患儿的血小板活化因子（PAF）降解酶水平降低 母乳包含较高水平的PAF降解酶 NO的作用 NO小量时有保护作用 NO松弛胃平滑肌，拮抗细胞因子的血管收缩作用 NO调节PAF活性，减少中性粒细胞粘附 然而，大量时，NO损伤肠上皮细胞，破坏肠粘膜屏障功能 感 染 生后1周内肠道细菌定植 主要是厌氧菌 早产会延迟或破坏细菌定植 早产儿易有病原菌定植 肠道的酶类对减少病原菌有重要作用 配方奶喂养 –主要是是有潜在致病力的细菌定植 NEC时细菌过度生长 细菌外毒素引起坏死 肠壁的氢气引起气肿 早产儿的肠道 肠道动力减少 渗透性增加 – 细菌、病毒和毒素容易透过肠粘膜 细菌清除率下降，细菌过度生长 肠道免疫功能不成熟 β 淋巴细胞数量较少 产生分泌性IgA的能力下降 胃泌素、胃酸和粘液的产生减少 Caplan, M. S. et al. Neoreviews 2001;2:e103-e109 NEC 病理机制示意图 NEC的预防 预防早产 产前应用激素 母乳喂养 开始肠道喂养 口服免疫球蛋白 (IgG / IgA) PAF 拮抗剂 内皮生长因子 口服免疫球蛋白 口服IgA and IgG 可以对肠粘膜产生免疫保护 Cochrane – 5 个研究 并没有减少NEC的发生率 PAF / EGF 没有好的临床试验 激素 产前应用：减少NEC发生率和严重程度 产后应用：？ 小 结 NEC是早产儿的主要疾病之一 早产、感染和肠道缺氧缺血是其主要的原因 经口喂养对NEC的发生并没有主要影响(除外母乳喂养) 初期是内科干预 对VLBW肠穿孔的治疗尚存在争议 NEC是神经系统异常的高危因素 可能会有新的干预措施 I share with you Please you share with me! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * Perforated NEC * * 可编辑 可编辑 坏死性小肠结肠炎（NECROTIZING ENTEROCOLITIS, NEC） 复旦大学附属儿科医院新生儿科 王 来 栓 病 例 男婴