课件：肾性骨病患教教育血透室.pptVIP

警惕寂静杀手—骨质疏松 主办单位：中国健康促进基金会 指导单位：中国健康教育中心 全国骨质疏松防治患者教育行动 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 解说词： 从这张图我们来看看正常人体钙磷代谢的平衡机制。 当血清中磷浓度升高或钙浓度降低时，可刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素。甲状旁腺素一方面通过快效应和慢效应作用于骨组织，促进钙磷入血。另一方面甲状旁腺素加速维生素D的活化，使肾脏对钙的重吸收增加，而对磷的重吸收减少。活化的维生素D还可促进胃肠道对食物中钙磷的吸收。 因此在健康人体，可以通过甲状旁腺素和活性维生素D的相互作用使钙和磷处于动态平衡状态。 * 解说词： 当肾脏功能受损时，肾脏对钙磷调节能力下降，导致血磷增加，钙的重吸收减少；同时肾脏活化维生素D的能力降低，导致胃肠道对钙的吸收减少，使血磷水平增加，持续刺激甲状旁腺素分泌，使大量的钙磷从骨组织入血，加重血磷水平的升高。 * 肾性骨病的防治 肾性骨病又称 肾性骨营养不良（Renal Osteodystrophy ROD) 是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性骨病是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。 当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD。当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型骨病。 肾性骨病-分类 高转化骨病又称甲旁亢骨病，主要以甲状旁腺分泌亢进及骨形成增加为特征，其骨细胞增生活跃，骨转化率增高。 低转化骨病包括软骨病和动力缺陷性骨病，其特点是骨转化率和矿化率均降低。 混合性骨病由甲旁亢和矿化缺陷引起，骨形成率可正常或降低，交织骨样组织与板层骨样组织共存，总骨量变化不定。 肾性骨病-病因及发病机理 肾脏病变 GFR 1α羟化酶活性 肾小管排PO43- 1，25（OH）2D3 血PO43- 肠道钙吸收 血Ca 骨矿化不良 PTH 骨软化病 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良 维生素D代谢异常 磷酸盐代谢异常 体内钙磷代谢的平衡机制 * 促进骨中钙和磷释放入血 甲状旁腺激素(PTH) 维生素D 血清中磷浓度升高或钙浓度降低 排出磷， 重吸收钙 钙和磷经胃肠道吸收入血 钙磷沉积于骨 通过PTH和活性维生素D的相互作 用使钙和磷处于动态 平衡状态 1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33.? 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953. 活化 抑制 促进 刺激PTH分泌 经肾调节 将维生素D转化成1，25-二羟维生素D3促进钙磷吸收 正常肾脏 体内钙磷代谢的失衡机制 * 促进骨中钙和磷释放入血 甲状旁腺激素(PTH) 维生素D 血清磷浓度持续升高，钙浓度降低 排磷减少 钙的重吸收减少 钙磷吸收减少 骨中钙和磷释放入血 1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev